Amelogenese imperfeita

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

DISCIPLINA: CARIOLOGIA











AMELOGÊNESE IMPERFEITA















Denis Pereira, Ejoyce Braga, Igor Abrantes, Iure abrantes











JOAO PESSOA / 2012


1. INTRODUÇÃO
Os distúrbios de desenvolvimento no esmalte apresentam-se como anomalias de estrutura, como má formação noesmalte dentário, associada as vezes a hipoplasia.
A amelogênese imperfeita (AI) é um grupo de alterações de desenvolvimento na estrutura do esmalte pode afetar ambas as dentições, tendo caráter sistêmico, local ou hereditário. Apresenta-se como autossômica dominante, autossômica recessiva ou ligada ao cromossomo X.

2. DESENVOLVIMENTO
2.1. DEFINIÇÃO E CARACTERÍSTICAS
A alteração daamelogênese imperfeita hipoplásica concentra-se na deposição inadequada da matriz do esmalte, onde pode apresentar um padrão generalizado, superfície dos dentes são mais afetadas, padrão localizado, (filas horizontais de fossetas no terço médio da superfície), padrão polido autossômico dominante (superfície polida, fina, endurecida, e brilhante), padrão polido ligado ao cromossomo X (mutação onde acélula mistura os cromossomos maternais sem materiais), padrão rugoso (o esmalte é fino, duro e de superfície grosseira) e agenesia do esmalte (falha total na formação de esmalte) (NEVILLE, 2009).
A amelogênese imperfeita hipomaturada apresenta uma deposição de esmalte apropriada, porém o estágio de maturação está defeituoso. Padrão pigmentado (com manchas amarronzadas), padrão ligado aocromossomo X, padrão coberto por neve (zona de esmalte branco-opaco na incisal e oclusal) (NEVILLE, 2009).
A hipocalcifica tem uma deposição apropriada, porém é muito mole e se perde facilmente (NEVILLE, 2009).
As características histopatológicas não são tão evidentes, porém ao examinar a estrutura dos dentes se vê alterações altamente diversificadas e variam de cada topo

2.2. ETIOLOGIA

Aamelogênese imperfeita e caracterizada como um grupo diverso de desordens hereditárias que apresentam anormalidades de desenvolvimento na quantidade ou qualidade do esmalte dentário e ausência de alterações de ordem geral ou sistêmica (WRIGTH , et al 1993), (HART, et al 2000). Pode acometer tanto a dentição decídua quanto a permanente (SEKIGUCHI et al., 1998), (TOKSAVUL, et al 2004). SegundoTahmassebi et al. (2003), Toksavul et al. (2004) e Line et al. (1996), a transmissão do gene da AI pode acontecer de forma autossômica dominante, autossômica recessiva ou estar relacionada ao cromossomo X, e a origem genética da anomalia pode ser resultado de defeitos nas proteínas da matriz do esmalte.
Para Santos e Line (2005), a formação do esmalte requer a expressão de múltiplos genes quetranscrevem proteínas e proteinases importantes para controlar o complexo processo de crescimento e mineralização dos cristais. Uma grande variação ocorre no fenótipo da AI em virtude da expressão dos genes ou da presença de diferentes defeitos genéticos. Assim, o fenótipo da AI depende do gene envolvido, de sua localização e do tipo de mutação.
Mutações nos genes correspondentes daamelogenina, enamelina e calicreína-4 demonstraram resultar em diferentes tipos de AI. Pelo fato de 90% do total da matriz orgânica protéica do esmalte ser composta por amelogenina, pelo menos 14 mutações já foram descritas no gene responsável por essa proteína. Seow (1993) encontrou uma ocorrência desta anomalia em proporções de 1:718 a 1:14.000 indivíduos, dependendo da população investigada e doscritérios de diagnóstico.
Os principais problemas clínicos da AI são a perda extensiva de tecido dental, o comprometimento da estética e a sensibilidade dentária (TAHMASSEBI, et al 2003) . A polpa e a dentina não apresentam alterações e os dentes são geralmente resistentes à cárie. A inflamação gengival também está relacionada à AI em razão de um aumento de retenção de placa e de formação...
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