Psicologia

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  • Publicado : 7 de outubro de 2012
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Processo inflamatório agudo
Inflamação aguda
A inflamação é uma resposta própria de tecidos vascularizados, uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. As reações inflamatórias estão intimamente ligadas ao processo de reparotecidual.
A inflamação é um mecanismo de defesa, cujo objetivo final é a eliminação da causa da lesão e suas consequências (células necróticas). Sem a inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. No entanto, a inflamação e o reparo podem ser prejudiciais em alguns casos.
A respostainflamatória consiste basicamente de dois componentes: Reação vascular e reação celular.
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos ou dispersos.
A inflamação aguda se inicia rapidamente (segundos a minutos) e tem uma duração relativamente curta (horas a dias). Suas principais características são: Edema resultado da exsudação de fluídos e proteínasplasmáticas e migração de leucócitos principalmente neutrófilos. Possui três componentes principais: Alterações no calibre vascular com aumento no fluxo sanguíneo, alterações estruturais na microcirculação que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e emigração de leucócitos da circulação, seu acúmulo e ativação.
As reações inflamatórias agudas podem ser desencadeadaspor infecções e toxinas microbianas, trauma, agentes físicos e químicos, necrose tecidual, corpos estranhos e reações imunológicas.

Alterações vasculares
Na inflamação os vasos sanguíneos sofrem várias alterações que visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção. As principais alterações vasculares são:
Vasodilatação:Envolve primeiro as arteríolas e a seguir, resulta na abertura de novos leitos capilares na região. Isso leva a um aumento no fluxo sanguíneo, o que causa calor e rubor. A vasodilatação é induzida pela ação principalmente de histamina e NO. É rapidamente seguida de um aumento na permeabilidade da microcirculação. A perda de líquido resulta em uma concentração de hemácias nos vasos de menorcalibre consequentemente aumento da viscosidade sanguínea, que se reflete pela presença de pequenos vasos dilatados repletos de hemácias e um fluxo sanguíneo mais lento, quadro conhecido como estase. Com a evolução da estase, leucócitos, especialmente os neutrófilos, acumulam-se ao longo do endotélio vascular. Os leucócitos aderem ao endotélio e a seguir migram através da parede vascular para ointerstício.
Aumento da permeabilidade vascular: A perda de proteína do plasma para o interstício leva à seguinte situação, diminuição de proteínas plasmáticas, diminuição da pressão osmótica intravascular e aumento da pressão osmótica do fluído intersticial.
Extravasamento acentuado de fluido (Edema)
O vazamento através do endotélio na inflamação ocorre pelos seguintes mecanismos: Formação de fendasno endotélio venular causada principalmente por histamina, bradicinina, leucotrienos e neuropeptídeos. Esse fenômeno ocorre principalmente em vênulas, assim como os processos de adesão e migração. Esse processo é responsável por uma resposta imediata transitória; Lesão endotelial direta, resultando em necrose e separação das células endoteliais, a lesão é causada principalmente por neutrófilos queaderem ao endotélio. Esse processo é responsável por uma resposta tardia. Extravasamento retardado prolongado inicia-se de duas a doze horas após a lesão inicial, dura por várias horas ou dias e envolve vênulas e capilares. Extravasamento de vasos sanguíneos recém-criados responsáveis pelo edema característico das fases iniciais da cicatrização que ocorre após a inflamação.
Alterações...
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