A hipertrofia cardíaca na hipertensão arterial crônica e o enfraquecimento do coração
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A hipertrofia cardíaca na hipertensão arterial crônica e o enfraquecimento do coração A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela hipertensão arterial sistêmica culmina em uma "adaptação" miocárdica, que resulta em aumento da massa ventricular. Esse aumento persistente da pós-carga ventricular determina expansão da massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do número de miofibrilas, com conseqüente aumento da espessura individual dos miócitos, aumento de deposição da matriz extracelular e redução do estresse parietal, já previsto na lei de Laplace (na insuficiência cardíaca, a dilatação dos ventrículos causa aumento da tensão das paredes necessária durante o período de sístole, ao produzir uma pressão intraventricular, fazendo com que o trabalho cardíaco de um ventrículo dilatado seja maior que dos ventrículos normais).
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração para bombear o sangue em volumes suficientes para atender as demandas do metabolismo. Em conjunto, os mecanismos adaptativos e a excessiva sobrecarga mecânica imposta ao coração acabam, a longo prazo, determinando efeitos prejudiciais que culminam em disfunção sistólica ventricular esquerda e manifestações de insuficiência cardíaca. A deterioração da função sistólica ventricular na hipertensão pode, em parte, estar associada também à ocorrência de destruição celular por necrose ou apoptose. Contudo, vem sendo reconhecida a importância da disfunção diastólica, que ocorre precocemente na história natural da hipertensão arterial, como causa de insuficiência cardíaca em hipertensos. A redução da tolerância ventricular esquerda, mecanismo básico da restrição ao enchimento ventricular, é determinada pela magnitude da hipertrofia, bem como pelo grau de deposição de colágeno na parede vascular e no endocárdio ventricular. Adicionalmente, ela pode também ser influenciada pelo aumento da resistência e reduzida reserva vascular coronariana.
REFERÊNCIAS
BENEDITO CARLOS MACIEL. A