Relatorio diurese

1 INTRODUÇÃO

A diurese é a produção de urina pelo rim e está sujeita à regulação dos hormônios ADH (hormônio antidiurético), aldosterona e angiotensina II. Até mesmo um aumento na pressão arterial provoca aumento acentuado da excreção urinária de sódio e água, fenômenos denominados natriurese por pressão e diurese por pressão (GUYTON, 2006).
A ativação do sistema nervoso simpático diminui a filtração glomerular. No indivíduo sadio em repouso, parece haver pouco tônus simpático para os rins, mas dada a realização de exercícios físicos nota-se uma intensa ativação dos nervos simpaticos renais que podem causar vasoconstricção das arteríolas renais e diminuir tanto o fluxo sanguíneo renal quanto a filtração glomerular. Em consequência, há redução da excreção de Na+ e H2O. A ativação simpática também aumenta a reabsorção de Na+ no túbulo distal e no ramo ascendente espesso da alça de Henle. Além disso, tal ativação também aumenta a liberação de renina pelo rim e a formação de angiotensina II, gerando mais aumento da reabsorção tubular e redução da excreção renal de Na+ (GUYTON, 2006).
Exemplos de hormônios que podem causar a ativação do SNS são noradrenalina e epinefrina, que são produzidos durante exercício físico.
A reabsorção tubular, para que haja regulação precisa do volume dos líquidos corporais e das concetrações de solutos, requer um controle hormonal por parte principalmente da aldosterona (que atua no túbulo coletor causando aumento da reabsorção de NaCl e H2O e aumento da secreção de K+), angiotensina II (que atua no túbulo proximal, ramo ascendente espesso da alça de henle e túbulo distal, causando aumento da reabsorção de NaCl e H2O e aumento da secreção de H+), ADH (que atua no túbulo distal e ductos coletores, causando aumento da reabsorção de água), peptídeo natriurético atrial (que atua no túbulo distal e ductos coletores, causando redução da reabsorção de NaCl) e paratormônio (que atua no túbulo proximal, ramo ascendente espesso da alça de Henle