Farmacologia cardiovascular

Inibidores da ECA
- Os fatores que reduzem o volume sanguíneo, a pressão de perfusão renal ou a concentração plasmática de sódio tendem a ativar o sistema renina-angiotensina, enquanto os fatores que aumentam esses parâmetros tem a tendência de suprimi-lo.
- Renina: a quantidade de renina no plasma constitui o fator que limita a velocidade na produção do principal hormônio do sistema: a angiotensina II.
- O primeiro mecanismo intra-renal é mecânico: os fatores que tendem a reduzir a pressão de perfusão renal aumentam a secreção de renina.
- O segundo mecanismo intra-renal é iônico: a redução da concentração de sódio no início do túbulo distal estimula a secreção de renina.
- O terceiro mecanismo é mediado pela liberação de noradrenalina das terminações nervosas simpáticas pós-ganglionares. A ativação dos receptores Beta1-adrenérgicos existentes nas células justaglomerulares aumenta a secreção de renina.
- O sistema de renina-angiotensina desempenha importante papel na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, da pressão arterial e do volume sanguíneo.
- Angiotensina II estimula a síntese e secreção de aldosterona.
- Aldosterona atua sobre o túbulo distal e o ducto coletor nos rins, provocando retenção de sódio e excreção de potássio e H+.
- A angiotensina causa constrição das arteríolas pré-capilares. Sua ação direta parece ser responsável pela maior parte da resistência periférica total.
- Os fatores que diminuem a pressão arterial ou o volume sanguíneo tendem a estimular a secreção de renina, enquanto os fatores que elevam a pressão arterial ou aumentam o volume sanguíneo possuem o efeito oposto.
- Os antagonistas da angiotensina II bloqueiam os receptores do peptídeo. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina diminuem a velocidade de formação da angiotensina II.
- Apesar de inibir a degradação de bradicinina e de potencializar sua ação hipotensora, os principais efeitos farmacológicos e clínicos dos inibidores de ECA advem da supressão da