Farmacologia cardiovascular

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  • Publicado : 30 de novembro de 2012
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Inibidores da ECA
- Os fatores que reduzem o volume sanguíneo, a pressão de perfusão renal ou a concentração plasmática de sódio tendem a ativar o sistema renina-angiotensina, enquanto os fatores que aumentam esses parâmetros tem a tendência de suprimi-lo.
- Renina: a quantidade de renina no plasma constitui o fator que limita a velocidade na produção do principal hormônio do sistema: aangiotensina II.
- O primeiro mecanismo intra-renal é mecânico: os fatores que tendem a reduzir a pressão de perfusão renal aumentam a secreção de renina.
- O segundo mecanismo intra-renal é iônico: a redução da concentração de sódio no início do túbulo distal estimula a secreção de renina.
- O terceiro mecanismo é mediado pela liberação de noradrenalina das terminações nervosas simpáticaspós-ganglionares. A ativação dos receptores Beta1-adrenérgicos existentes nas células justaglomerulares aumenta a secreção de renina.
- O sistema de renina-angiotensina desempenha importante papel na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, da pressão arterial e do volume sanguíneo.
- Angiotensina II estimula a síntese e secreção de aldosterona.
- Aldosterona atua sobre o túbulo distal e o ducto coletornos rins, provocando retenção de sódio e excreção de potássio e H+.
- A angiotensina causa constrição das arteríolas pré-capilares. Sua ação direta parece ser responsável pela maior parte da resistência periférica total.
- Os fatores que diminuem a pressão arterial ou o volume sanguíneo tendem a estimular a secreção de renina, enquanto os fatores que elevam a pressão arterial ou aumentam ovolume sanguíneo possuem o efeito oposto.
- Os antagonistas da angiotensina II bloqueiam os receptores do peptídeo. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina diminuem a velocidade de formação da angiotensina II.
- Apesar de inibir a degradação de bradicinina e de potencializar sua ação hipotensora, os principais efeitos farmacológicos e clínicos dos inibidores de ECA advem da supressão dasíntese da angiotensina II.
- A queda de pressão arterial sistêmica observada em indivíduos hipertensos tratados com iECA resulta de redução da resistência periférica total, elevando o fluxo sanguíneo.
- Além de causar dilatação arteriolar sistêmica, os iECA aumentam a complacência das artérias de grande calibre, contribuindo para a redução da pressão sistólica.
- A função barorreceptora e osreflexos cardiovasculares não são comprometidos, e as respostas a alterações posturais e ao exercício são pouco afetadas.
- Efeitos na insuficiência cardíaca congestiva crônica: com o uso de iECA a resistência renovascular sofre acentuada queda e o fluxo sanguíneo renal aumenta. O volume excessivo de líquidos corporais contrai-se reduzindo o retorno venoso aos compartimentos cardíacos direitos.
-Além dos efeitos hemodinâmicos benéficos na IC, os iECA diminuem a massa e a espessura da parede do ventrículo esquerdo em pacientes com hipertensão arterial.
- Reações adversas: deve-se ter muito cuidado em pacientes com provável depleção de sal e água (administração de diuréticos concomitante), tosse, perda de paladar, proteinúria e neutropenia (diminuição do número de neutrófilos).
- Verifica-seum notável aumento compensador na secreção de renina, resultando em concentrações elevadas de renina e angiotensina I.

Nitratos Orgânicos, Antagonistas dos Canais de Cálcio e Antagonistas Beta-adrenérgicos:
- A angina pectoris é o principal sintoma da cardiopatia isquêmica.
- A dor da angina típica é comumente induzida pelo exercício, emoção ou alimentação. Resultam da isquemia temporária domiocárdio, de forma que o fluxo sanguíneo é insuficiente pra manter a oxigenação adequada.
- A estratégia para alivio farmacológico da angina baseia-se na melhora do equilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio miocárdico.
- Os nitrovasodilatadores relaxam a maioria dos músculos lisos, incluindo aquele das artérias e veias.
- A venodilatação resulta em redução das pressões...
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