Criolina

Qual a reação que em composto altamente reativo e oxidativo tem como as causas o cancer?

Carcinogenecidade: A oxidação de fenóis leva à formação de quinonas de HAPs. (Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos). Câncer é o efeito tóxico dos HAPs mais significativo. Muitos dos HAPs só se tornam tóxicos após metabolismo. Exposição crônica aumenta a probabilidade de iniciação de cancro. Aumento da incidência de cancros na pele e na bexiga, pulmões e trato gastrintestinal em trabalhadores expostos. Em geral, HAPs são convertidos a óxidos e dihidrodióis, que são oxidados a diol epóxidos. Tanto os óxidos como os diol epóxidos são metabólitos que reagem com o ADN. Óxidos dos HAPs podem formar adutos estáveis com o ADN e os diol epóxidos podem formar adutos estáveis e depurinadores com o ADN através de carbânions eletrofílicos. A reatividade dos óxidos e dos diol epóxidos é dependente da topologia (ex região bay, região fjord, tipos de anel), e a reatividade dos diol epóxidos é dependente de fatores tais como estereoquímica e grau de planaridade. Tanto os adutos estáveis como os depurinativos são formados primeiro com adeninas e guaninas e induzem mutações que estão fortemente associadas com o processo tumorigênico. Os HAPs têm de ser ativados metabolicamente para induzir tumores. No entanto, há uma grande variabilidade individual na capacidade de metabolização dos HAPs: pessoas deficientes em enzimas que activam HAPs a metabólitos reativos deverão ter menos risco de desenvolver câncer, pessoas com deficiência em enzimas que destoxificam metabólitos reativos poderão ter este risco aumentado. Muitos fatores incluindo raça, idade, sexo, tabaco, álcool, fatores genéticos podem induzir ou inibir o metabolismo o que indica que existem interações complexas.

Reprodutivo: Alguns estudos indicam que os HAPs podem afetar o desenvolvimento fetal e alterar a performance reprodutiva do homem e da mulher. Têm sido encontrados adutos HAPs-DNA na placenta e em tecidos fetais indicando