Acetilcolina

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Resumo de Transmissão colinérgica (Rang & Dale/ capítulo 10)

A acetilcolina age em dois receptores diferentes: muscarínicos e nicotínicos. As ações muscarínicas assemelham-se muito aos efeitos da estimulação parassimpática. Após bloqueio efeito dos receptores muscarínicos pela atropina, doses maiores de ACh produzem outro conjunto de efeitos, muito semelhante aos efeitos causados pela nicotina.Tais efeitos incluem: 1- A estimulação de todos os gânglios autônomos 2- A estimulação da musculatura voluntária 3- A secreção de adrenalina pela medula das supra-renais Uma dose grande de ACh, administrada após a atropina, produz efeitos nicotínicos: uma elevação inicial da pressão arterial, decorrente da estimulação dos gânglios simpáticos e conseqüente vasoconstrição, e uma segunda elevaçãodessa pressão, resultante da secreção de adrenalina. A ACh provoca vasodilatação generalizada, embora a maioria dos vasos sanguíneos não possua inervação parassimpática. Este é um efeito indireto: a ACh age sobre as células endoteliais dos vasos promovendo a liberação de óxido nítrico, que relaxa o músculo liso. A ACh provoca a secreção das glândulas sudoríparas, que são inervadas por fibrascolinérgicas do sistema nervoso simpático.

Síntese e liberação de ACh. A ACh é sintetizada no interior da terminação nervosa a partir
da colina, que é levada para dentro da terminação por um transportador específico. Quando liberada, a ACh sofre hidrólise através de colinesterases em colina e ácido acético. A colina resultante é rapidamente recapturada pelas terminações nervosas. A etapa limitante davelocidade da síntese de ACh parece ser o transporte da colina, cuja atividade é regulada pela velocidade com que a ACh é liberada. A maior parte da ACh sintetizada é armazenada em vesículas sinápticas, onde sua concentração é muito alta. A liberação das vesículas ocorre por exocitose desencadeada pela entrada de Ca++ na terminação nervosa. As vesículas colinérgicas acumulam ACh ativamente por meio deum transportador específico; esse acúmulo é bloqueado pelo fármaco vesamicol. Após sua liberação, a ACh difunde-se através da fenda sináptica e combina-se com os receptores situados na célula pós-sináptica. Parte da ACh perde-se no caminho ao ser hidrolisada pela acetilcolinesterase (AChE), uma enzima que permanece ligada à membrana basal e que é encontrada entre as membranas pré epós-sinápticas.

Receptores Nicotínicos. Os receptores nicotínicos (canais iônicos controlados por ligantes)
da ACh podem ser divididos em três classes principais: musculares, glandulares e do SNC. Os receptores musculares estão confinados à junção neuromuscular esquelética; os receptores ganglionares são responsáveis pela transmissão nos gânglios simpáticos e parassimpáticos; e os 1 Thiago M. Zago medUnicampXLVI

receptores do tipo SNC estão espalhados por todo o cérebro e são heterogêneos com respeito à sua composição molecular e à localização.

Ao agir sobre a membrana pós-sináptica de uma sinapse nicotínica (neuromuscular/ ganglionar), a acetilcolina provoca grande aumento da permeabilidade dessa membrana a cátions, particularmente ao Na+ e ao K+ e, em menor grau, ao Ca++. O influxo de Na+resultante despolariza a membrana a membrana pós-sináptica. Bloqueio por despolarização. O bloqueio por despolarização ocorre nas sinapses colinérgicas quando os receptores nicotínicos excitatórios são ativados de modo persistente e resulta da diminuição da excitabilidade elétrica da célula pós-sináptica.

Efeitos dos fármacos bloqueadores ganglionares. Como seria de se esperar, os efeitos dos fármacosbloqueadores são numerosos e complexos, pois ambas as divisões do sistema nervoso autônomo são bloqueadas de modo indiscriminado. Na prática os efeitos importantes são aqueles que afetam o sistema cardiovascular. Uma queda acentuada da pressão arterial resulta principalmente do bloqueio dos gânglios simpáticos, que causa vasodilatação arteriolar. A maioria dos reflexos cardiovasculares está...
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