Acne Vulgar

Existem quatro fatores principais que estão envolvidos na patogênese da acne: a comedogênese (formação do cômedo), a produção de sebo, a colonização bacteriana pelo Propionibacterium acnes (P. Acnes) e o processo inflamatório. A comedogênese é um processo de formação dos microcomedões, lesões subclínicas e precursoras das outras lesões da acne, decorrente de uma alteração no processo de descamação dos queratinócitos do ducto folicular. Este processo é o fator central no desenvolvimento da acne, já que há uma correlação direta entre a gravidade das lesões e a quantidade desses microcomedões, que refletem a retenção de queratinócitos ductais hiperproliferados. Os microcomedões formados podem evoluir para comedões fechados (cravos brancos) e abertos (cravos pretos) (Rotta, 2008). Assim como a comedogênese, a produção de sebo é diretamente favorecidos pela mudança dos padrões estruturais da glândula por estímulo hormonal, que geralmente ocorre na adolescência e em distúrbios hiperandrogênicos. As glândulas pilossebáceas sofrem uma hipertrofia decorrente da ação androgênica sobre sua estrutura, levando à formação de acne ou criando condições para a formação do cômedo. Além disso, existe também uma hiperestimulação androgênica para a produção da secreção sebácea (Brenner et al., 2006). O sebo é uma mistura de lipídeos, principalmente colesterol, esqualeno, cera, ésteres esteróides e triglicérides. O papel de cada um desses lipídeos na patogênese da acne não é totalmente conhecido, mas há evidências de que alterações na composição e/ou quantidade da secreção sebácea colaborem no desenvolvimento da doença, por alterar tanto a queratinização do ducto glandular quanto a proliferação bacteriana (Propionibacterium acnes) (Rotta, 2008). O P. acnes produz enzimas chamadas lipases que são capazes de hidrolisar os triglicerídeos do sebo originando ácidos graxos livres, que por sua vez são comedogênicos, irritam o revestimento folicular e podem levar a ruptura do