TRATAMENTO MEDICAMENTOSO E PREVEN O

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
ESTATINAS
A redução do LDL-C por inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CO A) redutase permanece como sendo a terapia mais validadas nos estudos clínicos para reduzir a incidência de eventos cardiovasculares. Além disso, ao inibirem a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem a formação de mevalonato, levando a diminuição da síntese intracelular do colesterol, aumento da formação dos LDL - receptores e diminuição da secreção das VLDL.
RESINAS
As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, são grandes polímeros que ligam os ácidos biliares carregados, negativamente e sais biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção enteral de colesterol. Como resultado ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDL-R e colesterol endógeno.
EZETIMIBA
Inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1, e inibindo o transporte de colesterol. A inibição da absorção de colesterol, em grande parte do colesterol biliar leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDL-R, com consequente redução do nível plasmático de LDL-C de 10% a 25%.
NIACINA
A niacina atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de Langherans por meio de sua ligação com um receptor específico ligado à proteína G, inibe a atividade da enzima diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2), a síntese hepática de TG.

FIBRATOS
As ações dos fibratos no metabolismo lipídico decorrem de sua capacidade de imitar a estrutura e as funções biológicas dos AGs livres, ligando-se a fatores de transcrição específicos, os receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs) expressos primariamente em fígado, rins, coração e músculo. Hidrólise dos TGs (lipase lipoproteica e apolipoproteína CIII), degradação e síntese de AG e HDL.

Ácidos graxos ômega-3
Diminuem a produção das VLDL e modificam o metabolismo das