Tireoidite de hashimoto

TIREOITE DE HASHIMOTO
A tireoidite de Hashimoto se caracteriza pela presença de anticorpos circulantes para os antígenos tireóides e exibe imunidade de mediação celular e humoral para o tecido tireóide. É a forma mais comum de hipotireoidismo bociogênico em áreas com oferta suficiente de iodo.

HISTÓRICO: A Tireoidite de Hashimoto recebeu este nome em homenagem ao médico japonês Y. Hashimoto que descreveu, em 1912, pacientes com bócio, infiltração linfocítica difusa, atrofia parenquimatosa e fibrose, chamando-a primeiramente de “Struma Lymphomatosa ”.

EPIDEMIOLOGIA: Estudos epidemiológicos demonstram ser mais prevalentes entre 45 e 65 anos de idade e afeta mais as mulheres do que os homens, com uma predominância de 10:1. Apesar de ser uma doença principalmente de mulheres mais velhas. Ela pode ocorrer em crianças, sendo uma causa importante de bócio não-endêmico nesta faixa etária. Estudos também demonstraram uma predisposição genética importante devido à natureza familiar da doença. Algumas anormalidades cromossômicas foram associadas à auto-imunidade da tireóide. Por exemplo, adultos com síndrome de Turner e síndrome de Down.

PATOGENIA: É uma doença auto-imune na qual o sistema imune reage contra vários antígenos tireoidianos. Sua principal característica é a redução progressiva das células epiteliais da tireóide (tirócitos), que são gradualmente substituídas por um infiltrado de células mononucleares e fibrose. Vários mecanismos imunológicos podem contribuir para a morte dos tirócitos. A sensibilização das células T auxiliares auto-reativas aos antígenos tireoidianos parece ser o evento desencadeante. Os mecanismos efetores da morte dos tirócitos incluem:

Morte celular mediada pelas células T citotóxicas (CD8) Morte celular mediada por citocinas: as células T CD4 vão produzir citocinas inflamatórias, como o IFN-gama, no meio que envolve os tirócitos, o que resulta no recrutamento e na ativação de macrófagos e danos aos folículos. Ligação de