Sepse

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Universidade Federal de Mato Grosso Faculdade de Medicina Internato I - 2012

Docente: Francisco Kennedy Discente: Luiza Doff Sotta

SEPSE
Principal causa de morte em UTI  Brasil: Alta mortalidade (60%)  Custo total de um paciente séptico: 10.000 dóllares


Conceitos


Bacteremia:
 Presença de bactéria viável no sangue



SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica)   

Temp. > 38,3ºC ou < 36ºC FC > 90 bpm FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg Leucócitos totais > 12000/ mm³ ou < 4000/mm³ ou bastões > 10%

Causas: Infecções Pancreatite Grande queimado Stress cirúrgico Politraumatizado

Conceitos


Sepse
 SIRS secundária a um processo infeccioso

confirmado ou suspeito


Sepse grave
 Sepse associada a evidência de

hipoperfusão oudisfunção orgânica


Choque séptico

Livedo reticular Oligúria Acidose lática Alteração do nível de consciência Queda da relação pO2/FiO2 Plaquetopenia

 Sepse associada a hipotensão arterial

refratária a reposição volêmica com necessidade do uso de drogas vasoativas
PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg

SIRS

SEPSE

SIRS/SEPSE GRAVE

CHOQUE

DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS

Etiologia
Bactérias
 Gram- positivas 30-50%  Gram- negativas 25%

Hemoculturas positivas apenas em 34% dos casos de sepse!!! (variando entre 6 e 64%)

Enterobactérias (E.coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Proteus sp); Estafilococos (princ. S. aureus; S.epidermidis); Pseudomonas aeruginosa

  

Fungos (imunodeprimidos)
 Candida sp

Vírus
 Vírus da Febre amarela

Parasitas
Plasmodium falciparum

Patogenia
Sepse caracterizada pela desregulação da resposta inflamatória secundária a presença do agente infeccioso  Macrófagos (TLR- Toll like receptor)

Patógenos Gram-positivas Gram-negativas Fungos PMRP (padrões moleculares
relacionados aos patógenos)

Peptideoglicanos Ác. lipoteicóico LPS Polissacarídeos



Citocinas pró-inflamatórias (Th1)
 TNF-α, IL-1,IL-12, IL-6, IL-8
 Ativam células endoteliais  Catabolismo muscular

 Estimulam secreção de catepsina e

colagenase por neutrófilos: induzem morte celular


Citocinas anti-inflamatórias (Th2)
 IL-4, IL-10, IL-5, IL-11, IL-13



TNF-α
 Induz expressão de fator tecidual na célula

endotelial  Ativação da cascata de coagulação (trombina) (via extrínseca)  Consumo dos fatoresde coagulação  CIVD

Células endoteliais
 Ativadas por citocinas pró-inflamatórias  Produzem: ○ Expressão moléculas de adesão em sua superfície (ICAM-1, E-selectina, V-CAM) ○ Prostaglandinas: vasodilatação sistêmica ○ Tromboxano: vasoconstrição pulmonar ○ Leucotrienos: aumento da permeabilidade capilar ○ Endotelina: vasoconstrição ○ PAF-1 (fator ativador de plaquetas): recrutamento decélulas inflamatórias, aumenta permeabilidade capilar, broncoconstrição ○ Óxido nítrico: potente vasodilatador e efeito tóxico sobre as células (inibe glicólise, ciclo de krebs, respiração mitocondrial e síntese de DNA)

trombina

Diagnóstico e Conduta


Sobrevida:
Reconhecimento precoce + Tratamento adequado

Quadro clínico
Sinais/sintomas do foco infeccioso + SIRS
Febre ou hipotermiaTaquicardia Taquipnéia Leucocitose ou leucopenia (desvio a esquerda)

Manifestações cardiovasculares


Hipovolemia: sinais de hipotensão
 Citocinas: aumento da permeabilidade vascular
 Óxido nítrico: vasodilatação



TNF e NO: Depressores miocárdicos
(ECO: hipocontratilidade difusa do miocárdio)



Quadro hiperdinâmico após reposição volêmica

Manifestações respiratórias

Taquipnéia
 Diminuição da complacência
 Redução da abertura dos alvéolos (colapso) e

edema intersticial  Shunt intrapulmonar
(Áreas bem perfundidas mas não adequadamente ventiladas)

 Alterações de trocas gasosas: hipoxemia

Manifestações renais
Hipovolemia


Queda da taxa de filtração glomerular
 Oligúria

 Aumento de escórias nitrogenadas
 Necrose tubular...
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