Resumo os mecanismos encefálicos da sede e do apetite pelo sal

Resumo
Os Mecanismos Encefálidos da Sede e do Apetite pelo Sal
CARLSON, Neil R. Fisiologia do comportamento. 7. ed. São Paulo: Manole, 2002. Pg. 383-390.

 O Controle Neural da Sede
O terceiro ventrículo anteroventral (AV3V) tem papel fundamental na regulação hídrica. Danos cerebrais nessa região podem causar adipsia (ausência de sede) e diabetes insipidus (perda de água pelos rins causada pela “falta” da vasopressina).
A angiotensina é um importante sinalizador da sede que age com receptores específicos nas membranas neurais, principalmente no AV3V. Seus principais efeitos são a secreção da vasopressina, a elevação da pressão sanguínea, e apetite pelo sal e ela causa a ingestão de línquidos. Ela age especialmente no órgão subfornical (OSF), que possui receptores. A estimulação elétrica do OSF induz o beber. A funão do OSF é detectar a presença de um hormônio no sangue – a angiotensina – e ele envia axônios para regiões que controlam funções endócrinas, vegetativas e comportamentais.
O núcleo pré-óptico mediano é outro órgão envolvido, pois possui muitos receptores da angiotensina. Contudo, este órgão só é exposto à angiotensina quando ela está presente no AV3V, pois ele se encontra no lado cerebral da barreira hematoencefálica (a angiotensina não atravessa para o lado cerebral da barreira). Outro dado importante é que os receptores da angiotensina do núcleo pré-óptico mediano são pós-sinápticos em relação aos do órgão subfornical, fazendo com que a angiotensina aja como neurotransmissora.
O hipotálamo lateral também desempenha um papel importante no controle da sede – lesões nesse órgão abolem o beber, mas não prejudicam o beber associado à refeição. A zona incerta recebe aferências do hipotálamo lateral e está envolvida no beber osmométrico*. A estimulação elétrica da zona incerta elicia o beber e lesões causam déficit no beber osmométrico e prejudicam os estímulos hormonais da angiotensina.
*Sede osmométricaa é desencadeada por aumento na pressão