Picles 2

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Esclerose Multipla
A esclerose múltipla (EM) ou esclerose disseminada é uma doença neurológica crônica, de causa ainda desconhecida, com maior incidência em mulheres e pessoas brancas (pessoas com genótipo caucasiano).
Este tipo de patologia leva a uma destruição das bainhas de mielina que recobrem e isolam as fibras nervosas (estruturas do cérebro pertencentes ao Sistema Nervoso Central ouSNC).
Esta doença causa uma piora do estado geral do paciente: fraqueza muscular, rigidez articular, dores articulares e descoordenação motora. O doente sente dificuldade para realizar vários movimentos com os braços e pernas, perde o equilíbrio quando fica em pé, sente dificuldade para andar, tremores e formigamentos em partes do corpo.
Em alguns casos a doença pode provocar insuficiênciarespiratória, incontinência ou retenção urinária, alterações visuais graves, perda de audição, depressão e impotência sexual.
Nos estágios mais graves da doença, pode ocorrer um comprometimento respiratório. Isto pode acarretar episódios de infecção ou insuficiência respiratória, que devem ser tratados com atenção e rapidez, para minimizar o desconforto do paciente e coibir uma piora do seu estado geral.Para minimizar os desconfortos respiratórios causados por esta patologia, são utilizados métodos tais como:
* Exercícios para desobstruir os brônquios;
* Exercícios para reexpansão pulmonar;
* Reeducação diafragmática e da musculatura acessória, com uso de incentivadores respiratórios.
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Etiologia
A causa direta da EM é a degeneraçãoda camada isoladora lipídica de mielina que envolve os axónios neurais. Esta é provavelmente causada pela destruição, pelo própriosistema imunitário do indivíduo, das células gliais (responsáveis pela produção e armazenamento da mielina). A ausência de isolamento eficaz dos neurónios, e da sua sustentação pelas células gliais, leva à degeneração dos mesmos e à perda de função.
As regiõesafectadas são as do Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja: a medula espinhal e o cérebro. Os nervos periféricos não são afectados, provavelmente porque a reacção imunitária que danifica as células gliais será específica para os antígenos/antigénios do tipo das células produtoras de mielina do SNC, os oligodendrócitos (que são diferentes das células com a mesma função no Sistema Nervoso Periférico (SNP),conhecidas como células de Schwann).
Manifestações Clínicas
O início pode ser dramático ou insidioso.
Os sintomas são diversos e podem ser devidos a pouca ou demasiada excitabilidade das vias, de acordo com o tipo de neurónio (excitador ou inibidor) que é afectado nessa região.
As manifestações podem incluir sintomas por falta de função de vias excitatórias, tais como:
* Ataxia (os membrossuperiores e inferiores se movimentam e tremem involuntariamente);
* Movimentos irregulares dos olhos, tais como nistagmus e oftalmoplegia internuclear;
* Defeitos na pronunciação das palavras (disfasia);
* Neurite retrobulbar;
* Disfunção sexual e urinária;
* Depressão e dificuldades de memória.
A fadiga é um sintoma muito frequente e bem conhecido da EM. Mas porque podetambém ser um sinal de outras doenças, não é imediatamente identificado como sendo causado pela EM. A fadiga se manifesta muitas vezes sob a forma de períodos que podem durar alguns meses, durante os quais a disposição se esgota diariamente, após um pequeno esforço. A fadiga ocorre quer na EM em forma de surtos, quer nos tipos mais progressivos da doença.
Também ocorre devido à disfunção das viasinibitórias:
* Espasmos musculares;
* Parestesia ou sinal de Lhermitte (sensação de "choques elétricos" no pescoço).
A progressão da doença é bastante variável, distinguindo-se três subtipos de EM, de acordo com a sua evolução. A maioria dos doentes segue um curso de remissões alternadas com exacerbações.
Cerca de 10-15% segue um curso mais grave e inexoravelmente progressivo, e em 25%...
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