insuficiencia hepatica

PROFª RENATA ROCHA



75% do suprimento sanguíneo hepático é proveniente da veia porta, que drena o trato
GI – nutrientes



25% proveniente da artéria hepática oxigênio

Metabolismo da glicose:
 Armazenamento de glicogênio;
 Produção de glicose (gliconeogênese)




Conversão de amônia em uréia – produto do metabolismo proteico



Síntese de proteínas - albumina, fatores de coagulação  Metabolismo lipídico
 Produção de lipoproteínas,

colesterol

e

fosfolipídeos;
 Conversão de carboidratos e de proteínas em lipídeos 




Armazenamento de vitamina e ferro – vitaminas
A, B12 e D
Metabolismo de medicamentos – efeito de 1ª passagem Formação da bile
Excreção da bilirrubina



Atividade enzimática sérica e dosagem de proteínas Enzimas avaliadas:
 Alanina- aminotranferase (ALT)
 Aspartato- aminotransferase (AST)
 Gama glutamil transferase(GGT)


 Coagulograma

Valor de referência:
 ALT: 5-35 UI
 AST: 10-40 UI







Indica lesão hepática.
ALT é específica para a doença hepática.
AST pode estar aumentada em lesões do coração, rim e músculo esquelético. Porém, encontra-se elevada na cirrose, hepatite, etc.



Resulta do comprometimento das células hepáticas. Pode ser:
 Aguda – insuficiência hepática fulminante
 Crônica – cirrose, hepatite viral



A insuficiência hepática crônica (IHC) é definida como falência global do fígado, relacionada a agressão contínua ao parênquima hepático, ocasionada por vários agentes etiológicos, como uso de etanol, infecção viral, acúmulo de gordura citoplasmática ou doença autoimune.



Ocorre quando a redução da capacidade funcional do fígado ultrapassa 80%.











Icterícia
Hipertensão porta
Encefalopatia hepática e coma
Edema
Sangramentos
Deficiência de vitamina
Alterações da glicose
Prurido

BILIRRUBINA
CONJUGADA

HEPATÓCITOS

VIAS BILIARES

INTESTINO