ICC

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Catarine Conti

Conceito
Comprometimento da função cardíaca, tornando o coração incapaz de manter um débito suficiente para os requisitos metabólicos dos tecidos e órgãos do corpo. Ocorre por causa de uma capacidade miocárdica reduzida para se contrair ou em decorrência de uma incapacidade de encher os compartimentos cardíacos com sangue. A maioria dos casos deIC é conseqüente à progressiva deterioração da função contrátil miocárdica (disfunção sistólica). Entretanto, algumas vezes a insuficiência resulta de uma incapacidade dos compartimentos cardíacos de se expandirem de modo suficiente durante a diástole a fim de acomodarem um volume sanguíneo ventricular adequado (disfunção diastólica).

Classificação
Em termos clínicos: congestiva retrógrada =represamento de sangue para trás no sistema venoso (sinais e sintomas relativos ao aumetno da pressão venosa); anterógrada = débito cardíaco diminuído (sinais e sintomas dependentes de baixo débito cardíaco).
Em termos anatômicos: direita/esquerda
Em termos temporais: aguda ou crônica
De alto ou baixo débito
Conforme a etapa do ciclo cardíaco predominantemente atingida = sistólica/diastólica.Insuficiência cardíaca esquerda
Provocada geralmente por: cardiopatia isquêmica, hipertensão, dças valvulares e miocardiopatias.
- pulmões: com o progressivo represamento do sangue dentro da circulação pulmonar, a pressão nas veias pulmonares aumenta, sendo transmitida de modo retrógrado para os capilares. O resultado consiste na congestão pulmonar e edema.
- rins: ICCe  diminui DC  diminui perfusãorenal  ativa o sistema renina angiotensia-aldosterona (retenção de sal e água)
- cérebro: na ICC muito avançada, a hipóxia cerebral pode originar a encefalopatia hipóxica.

Insuficiência cardíaca direita
Ocorre na forma pura em apenas algumas condições patológicas. Usualmente ela é uma conseqüência da ICCe, pois qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar, por ICCe, produz uma cargaaumentada sobre o lado direito do coração.
- fígado: ocorre a congestão passiva crônica do fígado.
- rins: congestão dos rins, levando à maior retenção de líquido.
- sistema porta de drenagem: ICCd  aumento da pressão na veia porta  esplenomegalia congestiva. Além disso, os acúmulos anormais de transudato na cavidade peritoneal podem originar a ascite.
- tecidos subcutâneos: edema periférico dasregiões mais baixas do corpo (casos mais graves = anasarca)
- cérebro: congestão venosa e hipóxia do SNC.

Semiologia
Manifestações clínicas:
- no envolvimento do ventrículo esquerdo: dispnéia (cansaço, fadiga, rouquidão, asma cardíaca),ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, edema agudo do pulmão.
- no envolvimento do ventrículo direito: edema e demais sinais de congestão sistêmica

Fisiopatologia
Há2 mecanismos básicos:
comprometimento miocárdico: envolve a perda de células miocárdicas, e resulta principalmente de doença aterosclerótica coronária ou cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia e miocardites.
Sobrecargas cardíacas: podem ser divididas em sobrecarga de pressão – hipertensão arterial, estenose e coartação da aorta, estenose pulmonar e hipertensão pulmonar – e sobrecarga de volume –regurgitação valvular, fistulas arteriovenosas.

Obs.: o desempenho ou performance cardíaca é dependente da integração de 4 determinantes principais, que regulam o volume sistólico e o débito cardíaco: pré-carga, contratilidade, pós-carga e freq cardíaca..

Diagnóstico
- A anamnese determina a existência de dispnéia aos esforços, dispnéia noturna, fadiga, tosse noturna...
- O exame físico mostrasinais de cardiomegalia, derrame pleural, turgência jugular, ritmo de galope (B3), estertores creptantes respiratórios, hepatomegalia, edema de membros inferiores...
- O raio-x de tórax evidencia cardiomegalia, derrame pleural e sinais de hipertensão venocapilar.

Tratamento
- inibidores da ECA (os níveis plasmáticos de renina, angiotensina e aldorsterona encontram-se elevados em pctes com ICC)...
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