Iam e ave

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INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)


O infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como um foco de necrose resultante de baixa perfusão tecidual, com sinais e sintomas conseqüentes da morte celular cardíaca.
Estima-se que, anualmente, ocorram aproximadamente 1,5 milhão de casos de IAM nos Estados Unidos, demonstrando que esta síndrome ocorre em proporções epidêmicas. Poucas patologiastiveram a sua evolução alterada de maneira tão radical como o IAM, com redução acentuada da mortalidade, em conseqüência das mudanças ocorridas no tratamento nos últimos 30 anos. A mudança no tratamento foi o resultado dos avanços obtidos tanto no diagnóstico como no estudo da patogênese do IAM e de suas complicações. Este fato ressalta a importância de um melhor entendimento sobre os mecanismosfisiopatológicos das síndromes coronarianas agudas e de seu correto diagnóstico.

Fisiopatologia

A concepção tradicional é de que a imensa maioria dos casos de IAM resulta de doença aterosclerótica coronariana. Outros exemplos de possíveis mecanismos são: doença arterial coronária não-aterosclerótica (arterite, trauma, espasmo, dissecção, espessamento intimal, êmbolos para a artéria coronária(endocardite, mixoma), anormalidades congênitas (origem anômala das coronárias), alterações hematológicas (hipercoagulabilidade), drogas (cocaína) e aumento no consumo de oxigênio (estenose aórtica, insuficiência aórtica, hipertiroidismo).
Atualmente, o conceito de que o IAM é precipitado por um trombo oclusivo sobre uma placa aterosclerótica complicada tem aceitação generalizada. Este conceitotorna imperativo o conhecimento sobre as alterações que ocorrem na placa aterosclerótica e que posteriormente vão predispor a um evento coronariano agudo. Estudos patológicos estabeleceram que a perda da integridade da placa aterosclerótica é o mecanismo fisiopatológico primário na maioria dos casos das síndromes coronárias agudas. Existem duas formas de perda de integridade da placa: a erosão e aruptura da placa.
A erosão consiste de perda superficial da integridade endotelial com posterior exposição do tecido conectivo subendotelial. O colágeno exposto ativa a adesão e a agregação plaquetária, com posterior formação de trombo aderente à superfície da placa. A análise destas placas tem demonstrado acúmulo de macrófagos intensamente ativados. Estas células liberam proteases e induzemapoptose das células endoteliais, que por sua vez vão resultar em denudação endotelial.
A segunda forma de perda da integridade da placa é a ruptura da capa fibrosa. Análises histológicas revelaram algumas características das placas que apresentam maior probabilidade de ruptura. Classicamente, as placas vulneráveis apresentam um núcleo lipídico grande ocupando, no mínimo, 50% do volume total daplaca. Podem ser identificados, no interior da placa, uma alta concentração de células inflamatórias (macrófagos e linfócitos) e de fator tissular, capa fibrosa fina, com pobreza de células musculares lisas e conteúdo colágeno desorganizado.
O principal fator responsável pela integridade da capa fibrosa é o colágeno intersticial, particularmente o tipo I, que é sintetizado pelas células musculareslisas. Estudos identificaram que as placas vulneráveis apresentam tanto diminuição na síntese como aumento na degradação do colágeno. Acredita-se que o mecanismo responsável pela redução das células musculares lisas seja a liberação de citocinas (interferon, interleucinas e fator de necrose tumoral) pelas células inflamatórias ativadas. Estas substâncias inibem a migração e proliferação das célulasmusculares, ao mesmo tempo em que ativam a apoptose destas células. As citocinas também aumentam a produção das metaloproteinases, enzimas sintetizadas pelos macrófagos e capazes de degradar todos os componentes da matriz intersticial, incluindo o colágeno. Todos estes fatores favorecem a ruptura da placa, com exposição de seu núcleo altamente trombogênico.
As implicações clínicas destes...
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