Hemostasia

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Distúrbios da hemostasia
ceg 14/02/05
Hemostasia primária: agregação plaquetária e vasoconstrição. (TS aumentado)

Hemostasia secundária: coagulação sanguínea. (TS normal)

Reguladores naturais da hemostasia:
- Prostaciclina (ação vasodilatadora e inibe agregação plaquetária)
- Antitrombina III - liga-se à trombina, inativando-a. A heparina favorece esta interação.
-Proteína C - inativa fatores Va e VIIIa
- Proteína S - cofator da proteína C
- Plasmina - origina-se a partir do plasminogênio. A ativação do plasminogênio pode se dar por ação do ativador tecidual do plasminogênio, da uroquinase, da estreptoquinase. Desmancha os polímeros de trombina.

Testes de avaliação da hemostasia primária:
- Contagem de plaquetas
- Tempo de sangria
Históriapositiva de hemorragias, com tempo de sangria aumentado e contagem de plaquetas normais: sugere doença de von Willebrand.

Testes de avaliação da hemostasia secundária:
- Tempo de tromboplastina ativada (TTPa ou KTTP) - avalia via intrínseca e comum da coagulação.
- Tempo de protrombina
- Tempo de trombina
- Pesquisa dos fatores de degradação da fibrina.

Alteração no TP e KTTP: pode ser pordeficiência de um ou mais fatores ou presença de substância inibidora da coagulação. A mistura de plasma normal (em quantidade igual ao do sangue examinado) vai corrigir o TP ou KTTP no caso de deficiência, não o fazendo no caso de presença de anticoagulante.

Trombocitopenia:
1. Por redução da produção
- Drogas (álcool, imunessupressores...)
- Virus - diversos, incluindo HIV
-Infiltração medular (leucoses, neoplasias...)

2. Por aumento da destruição
- Imune: PTI (púrpura trombocitopênica idiopática) - pode ser bem tolerada; tratamen-
to: corticoterapia, esplenectomia.
Pós transfusional (1 semana após transfusão)
VIH
Fármacos diversos
- PTT (púrpura trombótica trombocitopênica):plaquetopenia, anemia hemolítica microangio-
pática, insuficiência renal, deficits neurológicos flutuantes, febre). Tratamento: plas-
maferese.
A síndrome hemolítico urêmica é uma variante?
- Trombocitopenia gestacional (no terceiro trimestre)
- Hiperesplenismo - presença de esplenomegalia.

Alterações qualitativas das plaquetas:
Drogas (etanol, AAS, aines, ticlopidina...)
Uremia.Coagulopatias congênitas:
Hemofilia A - mais comum. Deficiência do fator VIII. Quadros de intensidade variáveis. Nos casos leves o tratamento com DDAVP (desmopressina) pode ser eficaz. Nos casos severos há necessidade de transfusão de concentrado de fator VIII. O EACA (ác. epsilon amino capróico - inibidor da fibrinólise) pode ser útil em procedimentos cirúrgicos dentários, mas está contraindicadoem sangramentos genitourinário (risco de obstrução por coágulos).
Hemofília B - deficiência do fator IX. O DDAVP não é útil.

Doença de von Willebrand - atinge cerca de 1 % da população, mas a maioria dos casos o deficit do fator de vW é parcial (tipo 1). O DDAVP é muito efetivo e o ac tranexâmico (?) pode ser útil em procedimentos odontológicos. Devem evitar uso de aspirina e outros aines(pioram o sangramento. Estrógenos melhoram o quadro.

Distúrbios adquiridos da coagulação:
- Deficiência de vitamina K
- Uso de anticoagulantes orais
- Antibioticoterapia prolongada
- Defeitos da absorção da vitamina K (obstrução biliar, insuficiência pancreática...)
- Hepatopatias agudas e crônicas
- CIVD

Distúrbios tromboembólicos:
- Deficiência de proteína C ou S,neoplasias, gestação, presença de anticoagulante lúpico...


AVALIAÇÃO DO MECANISMO HEMOSTÁTICO

Renato Failace, Rev. AMRIGS - vol 27 - suplemento nº 1 - março 1983

1) Nas síndromes hemorrágicas a desproporção lesão/hemorragia é a regra, evidenciando-se pela duração excessiva, e não pela magnitude da hemorragia.
2) Hemostasia aparente, seguida de hemorragia tardia, às vezes dias...
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