Esquistossomose

Sistema Rh Do mesmo modo que o sistema ABO, o sistema Rh foi descoberto em conseqüência da curiosidade a respeito de aloantígenos e veio resolver um importante problema clínico. Na década de 1930, Landsteiner e Wiener, investigando a filogenia do Ag M, descobriram que soros de coelho contra hemácias de macacos Rhesus (após a remoção de anti-M) aglutinavam hemácias cerca de 85% de todas as pessoas (Rh+), mas não dos 15% restantes (Rh -). Wiener mostrou, então, que algumas graves reações à transfusão de sangue poderiam ser explicadas pela incompatibilidade Rh: os doadores eram Rh +, enquanto que os receptores eram Rh - mas tinham Acs anti-Rh. Quase concomitantemente, Levine e Stetson descreveram o caso de uma mãe que, após ter dado a luz um filho com uma doença hemolítica chamada eritroblastose fetal, sofreu uma grave reação depois de ter recebido sangue de seu marido, apesar de ambos terem o mesmo tipo ABO. Em seguida, verificou-se que o soro anti-Rhesus, aglutinava as hemácias do pai (Rh+) e não aglutinava as da mãe (Rh -). Em casos semelhantes verificou-se que as crianças com eritroblastose eram Rh +, com uma mãe Rh – e um pai Rh +. Evidentemente, hemácias fetais, contendo o Ag paterno, podem atravessar a placenta e imunizar a mãe; os Acs maternos podem então entrar na circulação fetal e reagir com as hemácias do feto, causando destruição maciça das mesmas. Anticorpos Rh Não-Aglutinantes.A explanação acima apresenta uma dificuldade: a maioria dos soros de mulheres afetadas, Rh -, não aglutina hemácias das crianças com eritroblastose Rh+ ou de outros indivíduos Rh+. Descobriu-se mais tarde, contudo, que os Acs humanos anti-Rh são freqüentemente tipo “incompleto”: eles combinam especificamente com hemácias Rh+, sem causar aglutinação. Como esses Acs não-aglutinantes são da classe IgG, eles atravessam a placenta e são, em última análise, os responsáveis para a destruição das hemácias fetais: eles provalvemente agem como opsoninas e promovem a fagositose e