encefalopatia de wernicke

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ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

INTRODUÇÃO - A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma emergência médica, causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), que é uma coenzima essencial no metabolismo dos carboidratos e na condução nervosa.
Em 1881, Carl Wernicke descreveu uma encefalopatia aguda caracterizada por confusão mental, oftalmoplegia, e ataxia da marcha associados a achados em necropsia dehemorragias puntiformes ao redor do terceiro e quarto ventrículos e aqueduto(1). Classicamente está associada ao etilismo crônico, todavia, outras condições podem levar a deficiência desta vitamina.

EPIDEMIOLOGIA – Estudos baseados em necropsias estimam que a prevalência da EW na população varie de 0,8% a 2,8%, e a grande maioria dos pacientes afetados são alcoólatras(2). A prevalência delesões características da EW em necropsias de alcoólatras foi de 12.5% em alguns estudos(3). Entre aqueles com mortes relacionadas ao álcool, foi relatada prevalência ainda maior, 29% a 59%(4). Apesar da EW ser mais freqüente em homens, as mulheres são mais susceptíveis a desenvolvê-la(1,5).
Condições associadas – Apesar de estar associada na grande maioria das vezes com o alcoolismo crônico, a EWtambém ocorre em situações de carência nutricional causada por absorção deficiente, quantidade alimentar reduzida, necessidades metabólicas aumentadas, ou perdas aumentadas de vitaminas hidrossolúveis (ex.: hemodiálise)(6). Condições associadas com EW incluem:
- Alcoolismo crônico
- Anorexia nervosa
- Hiperemese gravídica
- Nutrição parenteral prolongada sem suplementação apropriada
- Cirurgiabariátrica
- Malignidade
- SIDA
- Hemodiálise ou diálise peritoneal

FISIOPATOLOGIA – A tiamina é um cofator essencial para diversas enzimas importantes no metabolismo energético, incluindo a transcetolase, alfa-cetoglutarato desidrogenase, e piruvato desidrogenase(1). As necessidades de tiamina dependem das taxas metabólicas, com maiores necessidades em períodos de maior demanda metabólica emaior ingesta de glicose. Verificamos a precipitação da EW em pacientes susceptíveis com a administração de glicose intravenosa antes da suplementação de tiamina(7).
Em alguns casos, níveis reduzidos de magnésio, que é um cofator essencial na ativação da tiamina em formas difosfato e trifosfato, tem sido envolvido com deficiência de tiamina na EW(8).
A deficiência de tiamina em alcoólatrasresulta da combinação de dieta inadequada, absorção gastrointestinal reduzida, reservas hepáticas reduzidas, e utilização diminuída(9).

PATOLOGIA – As lesões agudas da EW são caracterizadas por congestão vascular, proliferação microglial, e hemorragias petequiais. Nos casos crônicos, existe desmielinização, gliose, com relativa preservação neuronal. A perda neuronal é mais proeminente no tálamomedial(1,9). Atrofia dos corpos mamilares é um achado altamente específico em EW crônica (80%)(1,11).
As lesões da EW ocorrem com distribuição simétrica ao redor do terceiro ventrículo, aqueduto, e quarto ventrículo(1,11). Os corpos mamilares são envolvidos virtualmente em todos os casos, e o tálamo dorsomedial, lócus ceruleus, núcleo do oculomotor e vestibular são comumente afetados. As lesõesocorrem menos freqüentemente nos colículos, fórnix, região septal, hipocampo, e córtex cerebral.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – A tríade clássica da EW inclui:
- Encefalopatia
- Disfunção oculomotora
- Ataxia de marcha

Apesar desta tríade bem definida, estudos demonstraram que em apenas um terço dos pacientes todos os achados da tríade foram encontrados; na maioria, elementos da tríade apareceramisoladamente ou em conjunto com outros sinais(1). Desta forma sugere-se que o diagnóstico presuntivo da EW deve ser feito em todos os pacientes com história de abuso de álcool e que apresentem evidências de oftalmoplegia, ataxia, confusão mental, distúrbio da memória, hipotensão não explicada, hipotermia, coma ou diminuição da consciência.

- Encefalopatia – É caracterizada por profunda...
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