DPOC

A fumaça do cigarro exerce vários efeitos no trato respiratórios. Esses efeitos podem causar redução na função pulmonar e aumentar a quantidade de carboxiemoglobina, afetando de forma sistêmica o organismo, por dificultar o transporte de O² do sangue. Os principais efeitos, no entanto, são a inflamação e os efeitos mutagênicos/carcinogênicos.
Alguns componentes da fumaça são irritantes, outros exercem efeitos tóxicos na via aérea podendo causar lesão ou morte da célula e também inflamação local. Estas substâncias podem ainda causar diminuição na capacidade de limpeza das vias aéreas, devido aos efeitos tóxicos sobre os cílios, e hiperplasia das células mucosas, que resulta em aumento da produção de muco. Estas últimas alterações podem levar à retenção de muco, predispor à colonização e infecção das vias aéreas, resultando em exacerbações inflamatórias.
A inflamação das vias aéreas é considerada o principal mecanismo envolvido na gênese da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O tabagismo induz alterações nas vias aéreas caracterizadas por aumento de neutrófilos, linfócitos CD8+, da concentração de IL-8 e diminuição da IL-10, sugerindo desequilíbrio entre as citocinas pró e anti-inflamatórias.
Além dos efeitos irritativos ou tóxicos causados pelos componentes da fumaça do cigarro, lesão específica ocorre devido à inalação de grande quantidade de radicais livres derivados do oxigênio, peroxidases e peroxinitritos, que estão presentes na fumaça ou são produzidos após a interação da fumaça com o líquido epitelial. A lesão oxidativa está associada com sequestro de neutrófilos e monócitos nos pulmões, aumentando a produção de substâncias oxidantes. Estes podem causar lesão em vários substratos e resultar em alteração ou destruição de células e constituintes da matriz extracelular do pulmão.
Os oxidantes podem também interferir no equilíbrio protease/anteprotease dentro dos pulmões; inativação de antiproteases importantes, como a1-antitripsina, e ativação de