Dpoc

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D OENÇA P ULMONAR O BSTRUTIVA C RÔNICA
Estágio Supervisionado: Cardiorrespiratória- FAI 2012

8° Semestre
Ac.: Paula Lima Profª Karina Kappáz

DEFINIÇÃO
• É uma enfermidade respiratória que se caracteriza pela obstrução crônica do fluxo aéreo, não é totalmente reversível, geralmente progressiva. • Associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões, a partículas ou gases nocivos. EPIDEMIOLOGIA

SAÚDE PÚBLICA
MUNDO BRASIL
52 MILHÕES DE CASOS

5,5 MILHÕES DE CASOS

INCIDÊNCIA
• 3ª causa de internação hospitalar

• 1ª causa de óbito dentre as doenças respiratórias • Mais frequente em homens • acentuadamente com a idade

OCORRE
Pela combinação de: bronquite crônica+enfisema pulmonar
A predominância de um componente sobre o outro é variável na população BRONQUITE CRÔNICA
Quando o processo inflamatório crônico produz alterações brônquicas
Presença constante ou aumentos recorrentes das secreções brônquicas

Expectoração 3 meses/ano
Por 2 anos consecutivos

ENFISEMA PULMONAR
Alteração no parênquima pulmonar Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal Acompanhado de destruição das suas paredes É adestruição do alvéolo

FATORES DE RISCO

FISIOPATOLOGIA
• Diminuição da retração elástica do parênquima

• Hipersecreção de glândulas da mucosa • Inflamação das vias aéreas • Estreitamento das vias aéreas • Contração da musculatura lisa dos brônquios
• Aumento do trabalho respiratório • Hiperinsuflação pulmonar • Alterações da relação V/Q = hipoxemia e hipercapnia.

TABAGISMO
• Gerainflamação lesando os pulmões

• Desequilíbrio dos sistemas enzimáticos • Limitação do fluxo aéreo • Deficiência do transporte mucociliar
• da produção de secreção • Estreitamento da luz do brônquio • Destruição do parênquima pulmonar

TRÍADE DO CIGARRO
da elastase
Inativação dos inibidores da elastase

Bloqueio da neoformação de elastina

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
• Dilatação e destruiçãodos bronquíolos respiratórios • Há destruição do leito capilar pulmonar • Espessamento da parede dos vasos

• Aumento do músculo liso

VIAS AÉREAS CENTRAIS
Traquéia/brônquios/bronquíolos > 2 mm (diâmetro interno):

Células inflamatórias penetram no epitélio Causando expansão das glândulas mucosas secretoras das células caliciformes
= hipersecreção mucosa

VIAS AÉREAS PERIFÉRICASBrônquios e bronquíolos < 2 mm de diâmetro interno: Repetidos ciclos de lesão
Remodelação estrutural da parede da via aérea de colágeno Formação de tecido cicatricial

Estreitamento do lúmen Obstrução fixa das vias aéreas

SINAIS E SINTOMAS
• • • • • • • • • Limitação do fluxo aéreo principalmente na fase expiratória Hipersecreção Anormalidades nas trocas gasosas Cor pulmonale DispneiaHiperinsuflação dinâmica Encurtamento das fibras musculares Fadiga muscular Limitação nutricional e cardiovascular
A dispneia pode evoluir para ORTOPNEIA
I N A T I V I D A D E

DPOC avançada

Destruição do parênquima

Trocas gasosas prejudicadas

Hipoxemia

Hipercapnia

COMPLICAÇÕES
Hipertensão pulmonar Cor pulmonale Insuficiência cardíaca D

EXAME FÍSICO

ENFISEMATOSO AstênicoDispneia progressiva Sem tosse ou pouca expectoração “Soprador rosado”

BRONQUÍTICO Tórax em “barril” Cianótico Tosse crônica c/ expectoração por anos “Estufados azuis”

AUSCULTA PULMONAR
• MV + GLOBALMENTE

• Sibilos e roncos: as causas podem ser broncoespasmo, edema da mucosa, inflamação e tumores.
• Os estertores crepitantes podem ocorrer quando o fluxo aéreo provoca o movimento de secreçõesou líquidos excessivos nas VAs.

DIAGNÓSTICO
• Índice de dispneia do MRC (Medical Research Council)

Aproximadamente 85% dos fumantes desenvolvem DPOC

ESPIROMETRIA
A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de broncodilatador, de preferência em fase estável da doença....
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