Digoxina

Tem efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força de contracção cardíaca Seu modo de acção é por meio da ligação reversível à Na+/K+ ATPase. Ao inibi-la, a digoxina aumenta a quantidade de sódio no cardiomiócito. Isto vai diminir a eficiência do trocador de sódio-cálcio (integra 3 Na+ por 1 Ca2+ eliminado do meio intracelular), diminuindo assim a excreção de cálcio. Desta forma vai haver um aumento da concentração de cálcio no interior da célula, o qual vai ser armazenado no reticulo sarcoplasmático, aumentando assim a quantidade de cálcio disponivel em cada potencial de acção. Consequentemente aumenta a força de contracção do coração (efeito inotrópico positivo) e diminui a frequência cardíaca (pois mais cálcio significa um maior período refractário).O meio pela qual é eliminada é normalmente pelo rim, e é nefrotóxica.
Um dos principais benefícios da digoxina na IC se deve ao seu efeito inotrópico positivo. Esse mecanismo de ação está relacionado à inibição da atividade enzimática das proteínas de membrana Na+/K+ ATPase.
A digoxina, provavelmente, compete com o potássio no sítio de ligação do K+ na bomba, cuja principal ação é trocar o Na+ intracelular pelo K+ extracelular. O Na+ extracelular também é trocado pelo Ca++ intracelular por um mecanismo de difusão facilitada independente de energia. Portanto, se a bomba de Na+/K+ ATPase é inibida, o Na+ intracelular aumenta, inibindo o gradiente de concentração que guia o mecanismo de troca de Na+ por Ca++. Em resumo, isso resulta num aumento do Ca++ intracelular, e este Ca++ pode então ser usado direta ou indiretamente no mecanismo de excitação-contração, prolongando a contração das fibras miocárdicas.
Esse mecanismo é responsável pela resposta farmacodinâmica benéfica dos inotrópicos positivos. Entretanto, os glicosídeos cardíacos possuem outras propriedades farmacológicas que também influenciam a função cardíaca. Atualmente, já é demonstrado que a digoxina exerce um efeito inotrópico positivo em doses