Cardiopatias

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1- Aterosclerose

Leva ao comprometimento de artérias de grande e médio calibre.
a) Lesões:
a.1. Estrias lipídicas: caracteriza-se pela a existência de estrias (manchas amareladas) na íntima das artérias de grande e médio calibre. Não determinam nenhuma repercussão importante. Podem regredir, estacionar, ou evoluir para placas fibrosas.
a.2. Ateromas (Placas Fibrosas): é a lesão maiscaracterística da doença. São lesões de forma e tamanhos variados, as vezes confluentes, amareladas. Localizam-se na íntima dos vasos fazendo uma protusão para sua luz. É uma lesão expansiva, formada por:
• Células: macrófagos, células musculares lisas, poucos linfócitos e alguns fibroblastos.
• Material extracelular: Substância fundamental amorfa e fibras colágenas (tecido conjuntivo propriamentedito). Este encontra-se recobrindo a placa mais superficialmente (mais interno na luz).
• Gorduras e lípides: intracelulares (macrófagos e células musculares lisas) e/ou extracelulares. As células apresentam-se globosas e de núcleo central (células vacuoladas ou xantomisadas). O componente principal desse grupo é o colesterol.
a.3. Placas complicadas: podem ocorrer:
• Devido a deposição de saisde cálcio nas placas fibrosas (calcificação).
• Pela formação de placas hemorrágicas (acúmulo de sangue na intimidade do ateroma).
• Perda do revestimento endotelial formando placas ulceradas (pode ser pela perda de parte do endotélio ou por rachaduras nas pacas).
• Formação de tromboses (placas trombosadas ).
Sedes ou localizações dessas lesões:
a) Aorta
b) Artérias coronárias, artériascerebrais, as artérias que irrigam os membros inferiores e menos freqüentemente as artérias renais e mesentéricas.
Conseqüências e complicações:
• Obstrução vascular: crescimento da placa ateromatosa, hemorragia na intimidade da placa, trombose (muito freqüente e de grande gravidade), embolia (por desprendimento de um trombo ou por desprendimento de fragmentos da placa que leva a formação demicroêmbolos), vasoespasmos (contração paroxística anormal da musculatura vascular sendo que a sua causa pode ser por fatores da própria placa ateromatosa, por uma diminuição da irrigação sendo que fatores constritores passam a predominar sobre os dilatadores ou então, em função da deposição de plaquetas em uma placa ulcerada com conseqüente liberação de TXA2, um potente vasoconstritor) .
•Isquemia: Suas conseqüências dependem de vários fatores como o órgão atingido, as necessidades de oxigênio desse órgão, sua tolerância a baixos índices de oxigênio, etc. As mais importantes são: Cardíaca, cerebral, a de membros inferiores (de maneira variada pode causar alterações da marcha, necrose em graus variados ), renais (em casos crônicos levam a um quadro de hipertensão arterial), intestenal(formando regiões de infarto e necrose).
• Dilatação vascular: a placa pode atingir regiões mais internas da camada média provocando desestruturação dessa camada ou compressão dessa camada ocasionando uma perda de resistência muscular dessa artéria com conseqüente dilatação.
• Aneurismas: Ocorre preferencialmente na aorta abdominal entre as artérias renais e a bifurcação para a formação dasartérias ilíacas.
Etiopatogênese:
a) Passagem de lípides circulantes pelo endotélio e seu acúmulo, ocorrendo proliferação celular nessa região.
LDL - lipoproteína de baixa densidade. Possui grande quantidade de colesterol.
VLDL - lipoproteína de muito baixa densidade. Possui importante fração de colesterol.
O aumento dessas duas lipoproteínas constitui um fator que aumenta as chances de formaçãoda placa.
HDL - Lipoproteína de alta densidade. Cumpre um importante papel no transporte do excesso de colesterol existente. A baixa de HDL e o aumento da relação LDL/HDL podem ser usados como uma maneira de indicar a probabilidade de formação de um ateroma.
Lesões no endotélio favorecem a deposição de colesterol nas artérias. Tais lesões podem ocorrer pela perda de algumas células endoteliais...
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