Bloqueadores neuromusculares

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UNIVERSIDADE POSITIVO




ANA CAROLINA POSSEBOM
ANA CLÁUDIA ATHANASIO SHWETZ
ANDREY ZANCAN
FERNANDA FRANCIS BENEVIDES BETTES
LUIZA DE MARTINO CRUVINEL BORGES
OTÁVIO NOCHANG MOREIRA





BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES












CURITIBA
2013
ANA CAROLINA POSSEBOM
ANA CLÁUDIA ATHANÁSIO SHWETZ
ANDREY ZANCAN
FERNANDA FRANCIS BENEVIDES BETTES
LUIZA DE MARTINOCRUVINEL BORGES
OTÁVIO NOCHANG MOREIRA












BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Trabalho acadêmico apresentado à disciplina deFarmacologia ao curso de medicina da Universidade Positivo





CURITIBA
2013
SUMÁRIO


1. INTRODUÇÃO 2
2. MECANISMO DE AÇÃO 3
3. MEDICAMENTOS 6
2.1. SUXAMETÔNIO 6
2.2. ATRACÚRIO 7
2.3. VECURÔNIO 9
2.4. PANCURÔNIO 10
4. CASO CLÍNICO 12
5. REFERÉNCIAS 14INTRODUÇÃO


Os bloqueadores neuromusculares (BNM) são fármacos que interrompem a transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular (JNM). Atualmente, a escolha entre BNM despolarizantes e adespolarizantes é influenciada pelo tempo de latência, pela duração de ação e pela possibilidade de aparecimento de efeitoscolaterais
Também conhecido como Curare os Bloqueadores Neuromusculares são fármacos que têm sido usados há séculos por índios, para imobilizar e paralisar animais selvagens que serão usados como alimento; a morte dos mesmos resulta da paralisia dos músculos esqueléticos. O uso clínico moderno do curare teve início em 1932, quando West aplicou preparações altamente purificadas em pacientesportadores de tétano e distúrbios espásticos.
Em 1942, Griffith e Johnson publicaram o primeiro ensaio com curare para produzir relaxamento muscular em anestesia geral.
























MECANISMO DE AÇÃO


Os bloqueadores neuromusculares podem influenciar a transmissão colinérgica, atuando tanto em nível pré-sinátptico (sem importância clínica, comexceção da toxina botulínica) como em nível pós-sináptico. No mecanismo de ação pré-sináptico, esses fármacos interferem na síntese ou na liberação de acetilcolina para a fenda sináptica. O hemicolínio e a trietilcolina são drogas inibidoras da síntese da acetilcolina, atuando como inibidor competitivo da captação de colina, ou seja, tais fármacos competem, juntamente com a colina, para seremtransportados através da membrana da célula. A trietilcolina ainda é acetilada e liberada como falso transmissor, sem exercer nenhum efeito despolarizante sobre a membrana pós–sináptica. O efeito dessas drogas se efetiva à medida que se esgotam as reservas de acetilcolina, já que o transporte de colina, para dentro da célula, é deficitário e a síntese de Ach é decrescente, por consequência. Drogas comoa toxina botulínica ou estreptomicina atuam na liberação de acetilcolina, inibindo-a. Nesta ação, ocorre o bloqueio de canais de cálcio nas terminações nervosas.
Em contrapartida, o mecanismo de ação pós-sináptico consiste no principal mecanismo de todas as drogas clinicamente importantes. As drogas deste grupo são divididas em duas categorias: agentes bloqueadores não-despolarizantes ouapolarizantes e agentes bloqueadores despolarizantes. A primeira classe é constituída por drogas como pancurônio, vecurônio e atracúrio. Tais agentes atuam como antagonistas competitivos nos receptores de acetilcolina da placa terminal, bloqueando-os e inibindo respostas. Além disso, algumas drogas não-despolarizantes também podem bloquear canais iônicos a fim de interromper a transmissão nervosa,...
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