Hemostasia
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Distúrbios da hemostasia ceg 14/02/05Hemostasia primária: agregação plaquetária e vasoconstrição. (TS aumentado)
Hemostasia secundária: coagulação sanguínea. (TS normal)
Reguladores naturais da hemostasia: - Prostaciclina (ação vasodilatadora e inibe agregação plaquetária) - Antitrombina III - liga-se à trombina, inativando-a. A heparina favorece esta interação. - Proteína C - inativa fatores Va e VIIIa - Proteína S - cofator da proteína C - Plasmina - origina-se a partir do plasminogênio. A ativação do plasminogênio pode se dar por ação do ativador tecidual do plasminogênio, da uroquinase, da estreptoquinase. Desmancha os polímeros de trombina.
Testes de avaliação da hemostasia primária: - Contagem de plaquetas - Tempo de sangria História positiva de hemorragias, com tempo de sangria aumentado e contagem de plaquetas normais: sugere doença de von Willebrand.
Testes de avaliação da hemostasia secundária: - Tempo de tromboplastina ativada (TTPa ou KTTP) - avalia via intrínseca e comum da coagulação. - Tempo de protrombina - Tempo de trombina - Pesquisa dos fatores de degradação da fibrina.
Alteração no TP e KTTP: pode ser por deficiência de um ou mais fatores ou presença de substância inibidora da coagulação. A mistura de plasma normal (em quantidade igual ao do sangue examinado) vai corrigir o TP ou KTTP no caso de deficiência, não o fazendo no caso de presença de anticoagulante.
Trombocitopenia: 1. Por redução da produção - Drogas (álcool, imunessupressores...) - Virus - diversos, incluindo HIV - Infiltração medular (leucoses, neoplasias...)
2. Por aumento da destruição - Imune: PTI (púrpura trombocitopênica idiopática) - pode ser bem tolerada; tratamen- to: corticoterapia, esplenectomia. Pós transfusional (1 semana após transfusão) VIH Fármacos diversos - PTT (púrpura trombótica trombocitopênica):