hemostasia

Páginas: 6 (1422 palavras) Publicado: 16 de dezembro de 2013
HEMOSTASIA

A hemostasia é a capacidade do organismo de controlar a hemorragia através de uma seqüência de reações que ocorrem na proximidade de um vaso lesado. Também é responsável por garantir a fluidez do sangue dentro dos vasos após esse processo de restauração. Para isso envolve mecanismos vasculares, plaquetários, coagulantes,anticoagulantes e fibrinolíticos.
Os três principais mecanismos na hemostasia são:
Inicialmente, vasos sanguíneos sofrem vasoconstrição


Mecanismo da vasoconstrição reflexa








Em seguida, plaquetas se agregam na lesão formando um tampão plaquetário, estimuladas pela exposição de fibras colágenas na região lesada.




Finalmente, fatoresde coagulação desencadeiam um mecanismo complexo que envolve fatores plasmáticos e tem como resultado a formação de uma rede de fibrina onde aderem células formando o tampão hemostático (coágulo ).

Resposta vascular (constrição do vaso lesado).
A contração vascular ocorre por reflexo nervoso, espasmo miogênico, fatores hormonais no local do trauma e pelasplaquetas que liberam tromboxano A2 entre outras substâncias.

Hemóstase primária (formação do trombo plaquetário)
A hemostase primária envolve os processos plaquetários de adesão , ativação e agregação. Inicia-se com a adesão plaquetária, devido à exposição do colágeno subendotelial, através da ligação da glicoproteína (GP Ia/lIa), da membrana da plaqueta, com as fibrilas de colágeno. Esta ligaçãoé estabilizada pelo fator de Von Willebrand (FvWB) produzido pelas células do endotélio e que irá proporcionar adesão “colagem” ainda mais significativa das plaquetas, além de favorecer o aumento plaquetário no local.
Se o fator de Von Willebrand não existisse, a força da corrente sangüínea não permitiria a adesão das plaquetas levando ao comprometimento do processo.
As plaquetas quando aderidassofrem ativação pelo colágeno, a trombina e a epinefrina. Depois de ativadas, se desgranulam e liberam tromboxano A2 e ADP e ativam mais plaquetas que se ligam as já aderidas (agregação plaquetária). Todo processo de agregação é mediada por um receptor de membrana denominado glicoproteína (GP lIb/lIIa) e envolve pontes de fibrinogênio.

Na hemóstase primária asmanifestações clínicas mais comuns são a presença de petéquias e equimoses, que estão associadas à diminuição ou disfunção de plaquetas e anormalidades vasculares.

Hemóstase secundária (formação do coágulo de fibrina)
O sistema de coagulação é um conjunto de proteínas plasmáticas que, ativado, converte as moléculas de fibrinogênio em fibrina, formando o coágulo. A rede de fibrina acumulahemácias e leucócitos formando trombos denominados trombos vermelhos (circulação venosa ). O trombo branco que predomina no vaso é composto principalmente por plaquetas (com pouca rede de fibrina). É chamado de sistema tipo cascata, onde um fator ativa um número muito maior do próximo fator, até chegar à ativação da protrombina. Uma quantidade muito grande de protrombina é convertida em trombina nolocal da lesão vascular. Esta finalmente converte o fibrinogênio plasmático em fibrina, para a formação do coágulo, além de contribuir para a ativação plaquetária.



Envolve três importantes vias metabólicas: a via intrínseca, a via extrínseca e a via comum.
Via Extrínseca: envolve componentes do sangue, mas, também elementos que usualmente não estãopresentes no espaço intravascular. Um dos fatores da coagulação que não está presente na circulação sanguínea é o fator tissular - TF (tromboplastina), presente nas células do tecido subendotelial sendo liberado quando ocorre lesão vascular. O TF age ativando o fator VII na membrana celular na presença de cálcio ionizado em fator VIIa. Na superfície plaquetária, o complexo TF + (fator VIIa) ativa o...
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