Graduação

Hipersensibilidades. Tipo 1: Mediadas pela IGe(crises alérgicas). Os mastócitos ligam-se à IgE via receptores Fc; no encontro com o antigénio -alergénio, a IgE fica em ligação cruzada induzindo a desgranulação e libertação de mediadores vasoactivos dos mastócitos. Tipos de Anafilaxia: Sistêmica o antígeno entra pela segunda vez na corrente sanguínea, apresentando reações localizadas dependente da via de contato com o antígeno. Passiva Ocorre quando a contato com o alérgeno que sensibilizou o doador. Ex: Transfusão de sangue. Tipo 2: Reações Citotóxicas: Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG. A partir daqui todas geram doenças autoimunes. Mediada por anticorpos, mais severa, pois causa lesão das células adjacentes. Condições: A) anticorpos recrutando ptns do sistema complemento para promover a opsionização da célula alvo a qual o anticorpo se ligou e aí fagócitos vão fagocitar essas células e promover sua destruição. B) quando os anticorpos recrutam macrófagos e neutrófilos que vão promover a secreção de citocinas no ambiente quais essas células encontram e aí vai se causar uma lesão tecidual. C) (ou tipo5) quando o anticorpo se liga a alguma proteína ou produto específico do nosso organismo, mas não ocorre lesão celular nem lesão tecidual. Tipo 3: Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos IgM e IgGMediada. Tem a presença de anticorpos que se ligam ao antígeno, formando complexos. Recrutam ptns do sistema complemento para formar imunocomplexos. Lesão tecidual por imunocomplexos. A ativação dos mastócitos liberam histaminas, que são feitas por segmentos do sistema complemento, diferente da primeira que é feita por IGe. Tipo 4: Hipersensibilidade tardia, causadas por células de memória. Mediada por linfócitos T (citotóxico e auxiliares). Dois tipos: Tardio e por citólise mediada por LT(menos comum). Linfócito TH1 CD4 liga a APCpor MHC II que produz citocina, que aiva células pré-inflamátorias. Linfócito T CD8 classe I- lesão