Fisiopatologia da Dengue hemorrágica

Fisiopatologia da Dengue hemorrágica
Após a picada do mosquito infectado, o vírus da dengue se replica nas células mononucleares fagocitárias, o primeiro contato com o vírus produz anticorpos homólogos, especifico ao sorotipo, em casos de segundo infecção o paciente fica mais susceptível a dengue hemorrágica, causando uma reação cruzada, o anticorpo produzido no primeiro contato se liga aos anticorpos do sorotipo diferente do vírus, mas não consegue neutraliza-lo, essas partículas virais recobertas com anticorpos são incorporadas mais rapidamente pelas células dendríticas teciduais, monócitos e macrófagos. Isso leva a cargas virais mais altas. Isso ocasiona uma intensa ativação de linfócitos T, pela presença aumentada do complexo MHC nos macrófagos que facilita o reconhecimento de antígenos da dengue pelos linfócitos T CD4 e CD8 citotóxicos. A liberação de citocinas pelos T CD4 aumenta a exposição do receptor FC na membrana dos macrófagos, tornando-os mais vulnerável ao vírus, as células T passam a induzir a eliminação dos macrófagos infectados. As células infectadas lisadas pelas células citotóxicas liberam tromboplastina, iniciando fenômenos da coagulação e proteases ativadoras do complemento, causadoras de lise celular. Ocorre liberação de quimiocinas e citocinas, pró-inflamatórias que, juntamente com as células T ativadas e a liberação de histamina pelos basófilos, causam disfunção endotelial. A disfunção endotelial leva a um aumento da permeabilidade vascular que contribui para a trombocitopenia o que causa um extravasamento capilar. Plaquetopenia e plaquetopatia
A trombocitopenia (queda da quantidade de plaquetas circulantes no sangue) e o aumento da permeabilidade vascular são duas grandes características da febre hemorrágica do dengue. Ocorre um aumento na destruição das plaquetas por anticorpos IgM antiplaquetas que, dirigidos contra proteínas virais, apresentam reação cruzada contra antígenos plaquetários, causando lise de plaquetas.

Alterações da