Estudante

VIAS DE SINALIZAÇÃO ENVOLVIDAS NO REMODELAMENTO MUSCULAR
● VIA DA AKT VIA DA AKT
Segundo COFFER & WOODGETT, 1991; JONES et al., 1991, são conhecidas 3 variedades de Akt: Akt1 (PKB-α), Akt2 (PKB-β) e Akt3 (PKB-γ). Onde Akt1 e Akt2 são predominantemente expressas no músculo esquelético, cérebro, coração e pulmão e a Akt3 é predominante no cérebro e testículo.
Akt tem uma importante função mitogênica celular. Onde a sua ausência, em estudos, tem apresentado deficiência no crescimento muscular e sua superexpressão resultado um aumento do tamanho tecidual, ou seja, em um fenótipo hipertrófico, principalmente na musculatura esquelética. A AKT1 ativa se mostra muito presente na hipertrofia de miotúbulos.
O exercício físico em si, é um ativador da AKT, porém o exercício resistido mostra uma ativação mais específica do músculo esquelético, entretanto tanto o resistido quanto o aeróbio mostram-se eficientes para a hipertrofia cardíaca fisiológica.
Isso ocorre por conta do IGF-1 produzido pelo exercício, que serve como um ativador importante para a seguinte cascata:
As adaptações do treinamento físico aeróbio (LFS- low frequency stimulation) e treinamento resistido (HFS- high frequency stimulation).
Segundo estudos de ATHERSON, 2005, 1- LFS traz o aumento das concentrações de AMP e a redução das concentrações glicogênio, isso acarreta na ativação da AMPK e num aumento da PGC-1α. Essa pode ser a explicação parcial da progressão no direcionamento do fenótipo de fibras lentas e oxidativas e aumento da biogênese mitocondrial.
Já o HFS gera uma tensão que induz o IGF-1 e a via PI3K-PDK1, 2 na ativação de PKB. Esse PKB e o TSC2, vão regular a atividade de mTOR, de forma positiva ou negativa respectivamente. PKB e mTOR podem “controlar” reguladores que dão início da tradução e alongamento, que podem estimular um prolongado aumento na síntese proteica. O PKB também aumenta a síntese proteica pela inibição de GSK-3ß, a qual fosforila eIF2B que também é inibido, assim