Aula Coagula O Sangu Nea 2

07/06/13

Hemostasia e Coagulação sanguínea

Hemostasia
Prevenção da perda de sanguínea que ocorre quando um vaso é seccionado

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Constrição vascular;
Formação tampão plaquetas
Formação de coágulo sanguíneo
Crescimento tecido fibroso (fechamento)

Profa Dra Márcia Sampaio Campos

Constrição Vascular
Imediatamento após a ruptura: trauma da parede vascular produz contração da musculatura lisa (redução fluxo sanguíneo)

Espasmo miogênico local Iniciada pelo dano ao vaso
Fatores autacóides locais tecidos lesados e plaquetas
Reflexos nervosos

Impulsos nervosos dolorosos

Plaquetas (Trombócitos)
Origem: medula óssea (megacariócitos)
Anucleadas e não se reproduzem
8-12 dias: eliminadas macrófagos
CITOPLASMA
Proteínas Contráteis: Actina, Miosina e Trombostenina
Enzimas e Ca++: Retículo Endoplasmático e Golgi
Mitocôndrias (ATP e ADP)

Vasos menores: tromboxano A2 (VASOCONSTRITOR)
Quanto maior gravidade maior o espasmo (minutos/horas)

Tampão Plaquetário
Plaquetas + superfície vasos

Tampão “solto”

Alteram forma Dilatam,
Pseudópodes

Ativam plaquetas vizinhas, aglutinam

Contração e adesão colágeno e fatos von
Willebrand

ADP e tromboxano A2

Local ruptura, parede ativa um número cada vez maior de plaquetas para formar o TAMPÃO PLAQUETÁRIO

Sistemas enzimáticos: Prostaglandinas/hormônios locais
Fator estabilizador de fibrina e Fator crescimento (reparar vaso)

Formação do Coágulo
Trauma grave:
15-20seg pós-ruptura
Trauma leve: 1-2min
3-6min pós-ruptura há preenchimento pelo coágulo (leves)
20min-1h: coágulo se retrai Invasão fibroblastos (conjuntivo) 1-2 semanas
Dissolução coágulo (extravasamento de sangue)

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Mecanismo Coagulação
Equilíbrio

Pró-coagulantes

Resposta ruptura

Coágulo

Cascata

Anticoagulantes

Fator ativador Catalisa Protrombina em
Trombina
protrombina

Plaquetas + células sangue + plasma

Fibrinogênio em
Fibrina

Resultado da ruptura

Coágulo

Polimerização

Círculo Vicioso

Rede fibrilas que cursam em todas as