Tráfego intracelular - Alzheimer

Tráfego Intracelular
A β-amilóide e a tau hiperfosforilada como priões na propagação da Alzheimer
Artigo de Revisão

Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa
Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas

Biologia Celular 2012/2013
Docente Responsável – Elsa Anes
Discentes: Alexandra Antunes Ângelo, nº 9334; Cristiana Cardoso Dias, nº 9265; Erdivânea Diofânea Andrade Pina Ribeiro, nº 9563; Inês Gonçalves Dinis Santos, nº 9277

As células eucarióticas, dada a sua complexidade, possuem mecanismos que garantem a sua sobrevivência, como o tráfego intracelular. Este, por sua vez, envolve processos como a síntese e o transporte de proteínas ao longo da célula e dos seus organelos, graças a outros elementos e reações que permitem que estas adquiram a sua conformação correta. O tráfego intracelular é ainda responsável tanto pela entrada de substâncias na célula, através da endocitose, como pela saída das mesmas, por exocitose. No entanto, este mecanismo de transporte pode também levar à dispersão de proteínas mal formadas, os priões, que formam agregados e se espalham pelo organismo, invadindo células de órgãos, como o cérebro, estando então na origem de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer. O Alzheimer é uma doença caracterizada pela presença, no encéfalo, de placas constituídas principalmente por proteínas β-amilóide (Aβ), e de enovelamentos neurofibrilares intracelulares (NFTs - neurofibrillary tangles) de proteínas tau hiperfosforiladas que vão levando à perda de neurónios e sinapses. Como consequência, ocorre uma atrofia do córtex cerebral, o que leva a uma deterioração das capacidades cognitivas e comportamentais, bem como à perda de autonomia do doente.

PALAVRAS-CHAVE: β-amilóide, agregado proteico, Alzheimer, chaperona, doença neurogenerativa, endocitose mediada por recetores, enovelamento neurofibrilar intracelular/NFTs, exocitose, placa proteica, prião, proteína percussora da β-amilóide/APPβ , Retículo