TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE UMA ATUALIZAÇÃO

TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE UMA ATUALIZAÇÃO

A espasticidade pode ser definida como o aumento, velocidade dependente, do tônus muscular, com exacerbação dos reflexos profundos, decorrente de hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento. A espasticidade associa-se, dentro da síndrome do neurônio motor superior, com a presença de fraqueza muscular, hiperreflexia profunda e presença de reflexos cutâneo-musculares patológicos, como o sinal de Babinski1-4.
Dentre os vários mecanismos fisiopatológicos, originados em vários pontos da via do reflexo do estiramento, denvolvendo os motoneurônios alfa, gama, interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes, sobressai a teoria clássica do aumento do tônus, secundário à perda das influências inibitórias descendentes (via retículo-espinhal), como resultado de lesões comprometendo o trato córtico-espinhal (piramidal, agora melhor definido como vias mediadoras de influências supra-espinhais sobre a medula espinhal). A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade dos neurônios fusimotores gama e dos moto-neurônios alfa1-5. Os principais neurotransmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular são: ácido gamaminobutírico (GABA) e glicina
(inibitórios) e glutamato (excitatório), além da noradrenalina, serotonina e de neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos.
A espasticidade nos membros superiores predomina nos musculos flexores, com postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do punho e flexão dos dedos. Nos membros inferiores, a espasticidade predomina nos músculos extensores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, com flexão plantar e inversão do

pé. Esta postura característica recebe a denominação de atitude de Wernicke-Mann1-6. Na prática as etiologias mais frequentemente encontradas têm sido a esclerose múltipla, o trauma crânio-encefálico e raqui-medular, a paralisia cerebral e o acidente