Tecido cartilaginoso

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  • Publicado : 30 de abril de 2012
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1- Como se forma o edema e quais suas causas?

Forma-se através de um acúmulo anormal de líquido no compartimento extra-celular intersticial ou nas cavidades corporais devido ao aumento da a pressão hidrostática, diminuição da pressão coloidosmótica, aumento da permeabilidade vascular(inflamações) e diminuição da drenagem linfática. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas doplasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Causando dor, calor e rubor.


2- Quais as patologias relacionadas as alterações na síntese de colágeno descrevendo suas características histológicas?

O colágeno é sintetizado intracelularmente em pequenas porções e exportado para fora da célula, onde, através da atuação de enzimas polimerizantes, é definido com a estrutura própria decolágeno, em hélice-tripla. Cada uma destas 3 "fitas" de proteínas são formadas quase inteiramente por glicina (que representa 1/3 da seqüência), prolina e lisina, como por mais dois aminoácidos que são modificados após serem colocados pelos ribossomos: a hidroxiprolina e a hidroxilisina. Esses dois últimos são derivados respectivamente da prolina e da lisina através de processos enzimáticos que sãodependentes da vitamina C. Por esse motivo, a deficiência dessa vitamina leva ao escorbuto, uma doença relacionada a problemas na síntese do colágeno, causando hemorragia (vasos sanguíneos e pele possuem colágeno na sua constituição).
Além da produção de moléculas defeituosas, outras causas de doenças é a produção diminuída ou exagerada de colágeno. A síndrome de Ehler Danlos é um exemplo deprodução diminuída do colágeno I. A pele dos pacientes fica fina e friável, rasgando-se facilmente, e os ligamentos das articulações são frouxos. Numa forma benigna, ele se manifesta nas contorcionistas. Uma variante desta síndrome caracteriza-se pela falha na síntese de colágeno III. Os óbitos decorrem da ruptura das artérias e do intestino. Outro exemplo de produção defeituosa de colágeno I é aosteogênese imperfecta. Nos casos graves, o processo começa na fase intra-uterina, com fraturas nos ossos do feto, processo que se exacerba durante e logo após o parto, levando à criança a morte precoce
A produção excessiva de colágeno do tipo I pode provocar a esclerose múltipla progressiva (EMP). A produção aumenta gradualmente, atingindo, sobretudo a pele dos membros superiores, da face e doesôfago. A quantidade produzida é tão grande que o colágeno forma uma camada dura na pele das mãos, deformando os dedos e impossibilitando seus movimentos.
A formação de quelóides é o resultado da produção excessiva de colágeno em cicatrizes. É mais comum e intensa em negros e dificulta as cirurgias reparadoras - principalmente de queimaduras , pois a tentativa de corrigir os quelóides faz com queapareçam em maior número.


3- Quais as alterações histológicas envolvidas na Síndrome de Marfan?

Na maioria dos casos consiste na mutação de um gene situado no cromossomo 15, a fibrilina, importante componente na formação das fibras elásticas. A produção anormal desta glicoproteína resulta em fibras elásticas anormais produzindo as alterações que caracterizam a síndrome. As doençascardiovasculares estão presentes na maioria dos pacientes, sendo a lesão da aorta a principal manifestação. Esta pode se apresentar inicialmente por dilatação da raiz da aorta e do seu anel valvar (no local de origem da artéria aorta no coração), levando a insuficiência aórtica progressiva, comumente acompanhada de regurgitação da válvula mitral. Estas alterações favorecem a dilatação das cavidadescardíacas esquerdas, cujo tecido conjuntivo intersticial é igualmente afetado (estrutura interna que dá sustentação ao músculo cardíaco).


4- Qual a importância das moléculas de glicosaminoglicanos e proteoglicanos para o tecido cartilaginoso?

Proteoglicanos são proteínas extracelulares ligadas a glicosaminoglicanos (estruturas que possuem um dos açúcares aminados e normalmente sulfatados). Os...
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