Staphylococus

1) Considerando a intoxicação por Staphylococus aureus qual o papel das toxinas na genese da doença?
Resp.: A patogenicidade de S. aureus é multifatorial, geralmente envolvendo um grande número de proteínas extracelulares e outros fatores de virulência. Algumas destas proteínas, incluindo citotoxinas e exoenzimas, são secretadas; outras, incluindo a proteína A e várias adesinas, fixam-se na parede celular. Juntas, estas proteínas capacitam o microrganismo a escapar das defesas do hospedeiro, aderir às células e moléculas da matriz intercelular, invadir ou destruir as células do hospedeiro, e a se propagar dentro dos tecidos. Sua produção é governada por uma cadeia complexa de funções regulatórias cuja expressão in vitro é temporariamente programada e depende amplamente, direta ou indiretamente, de sinais ambientais (VOJTOV; ROSS; NOVICK, 2002). Apesar do mecanismo de patogenicidade do S. aureus ainda não estar completamente esclarecido, sabe-se que suas exotoxinas superantigênicas, como enterotoxinas (SEs) e toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1), parecem ter papel inicial. São consideradas superantígenos, por estimularem uma resposta policlonal inespecífica de linfócitos T e a liberação aumentada de citocinas, causando toxicidade sistêmica e supressão da resposta imune adaptativa (BALABAN; RASOOLY, 2000; MARRACK; KAPPLER, 1990).
Alguns tipos de alfa e beta hemolisinas induzem mudanças pró-inflamatórias nas células, inativam o sistema imune por efeito citotóxico direto, e degradam tecidos (PROJAN; NOVICK, 1997). A alfa-hemolisina produzida por estafilococos é muito ativa contra eritrócitos de algumas espécies animais. Esta toxina apresenta ação necrosante em pequenos vasos e aparentemente induz a formação de poros, alterando a permeabilidade da membrana celular. As hemolisinas estafilocócicas beta, gama e delta apresentam menor toxicidez, mas seus mecanismos de atuação ainda não foram esclarecidos (BUTT et al., 1998; DINGES; ORWIN; SCHLIEVERT,