Respostas imunes a agentes infecciosos

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Resposta imune às infecções virais ou
DEFESAS DO HOSPEDEIRO CONTRA OS VÍRUS

MULTIPLICATION

1

Defesas

Resposta imune frente a infecções

2

Defesas

Defesa e recuperação
• Imunidade inata
– Genética – Fatores séricos (complemento) – Células natural killer (NK)

• Imunidade induzida
– Interferons

• Imunidade adquirida (passiva e ativa)
– Anticorpos – Imunidade mediadapor células

3

Defesas

DEFESAS DO HOSPEDEIRO

4

Defesas

Barreiras físicas e químicas
• • • • • • Pele Membranas mucosas Epitélio ciliado pH ácido Lágrimas Ausência de receptores nas células

5

Defesas

Respostas inespecíficas • Febre • Inflamação • Interferons (IFN):
– IFN alfa (IFN leucocitário) – IFN beta (IFN fibroblástico)

• Células NK (natural killer) •Fagocitose • Ativação da fixação de Complemento

6

Defesas

Interferons
• Interferon Alfa (IFN - α): cerca de 20 polipeptídeos (18 kDa), codificados por genes ≠. Produzidas principalmente por monócitos. Também chamado IFN de leucócitos. • Interferon Beta (IFN - β): Também chamado IFN de fibroblastos, é fruto de um único gene (gp20 kDa). Produzido por fibroblastos em cultivo in vitro. • Ambos sãocompletamente diferentes do Interferon gama (IFN γ), ou “interferon tipo 2”, ou “interferon imune”, produzido por células T efetoras após uma resposta imune adaptativa. • Ambos são estimulados pela presença de RNA de dupla fita dentro da célula.

7

Defesas

Interferon-gama (IFN-γ)
• Interferon Gama (IFN-γ) é uma citocina solúvel dimerizada. • É o IFN tipo 2;
γ



Era originalmentechamada “fator ativador dos macrófagos” (Maf).

Interferon-gama (IFN- )

• É chamado IFN imune, sendo produzido por células T efetoras, surgindo após uma resposta imune adaptativa.

8

Defesas

Interferons
• • • • • • • Os IFN tipo 1 exercem seus efeitos sobre células ainda não infectadas, com quatro atividades principais: Inibição da replicação viral: síntese de 2’-5’oligoadenilatosintetase. Inibição da proliferação celular: enzimas impedem a síntese de AA, particularmente os essenciais ex. triptofano; ou: síntese de proteina-quinase, a qual inativa por fosforilação o fator de iniciação eIF2 e com isso inibe a síntese de proteínas. Aumento do potencial lítico das células NK ( veremos adiante) Modulação da expressão de moléculas do MHC : - IFN - 1 ↑ MHC classe I, e ↓ MHC classeII. Como a maioria dos (CTLs) reconhece antígenos ligados a MHC I, o IFN tipo I aumenta a eficiência da citotoxicidade mediada por linfócitos T citotóxicos CTLs. - Ao mesmo tempo, inibe a fase cognitiva da resposta imune impedindo a ativação de linfócitos T auxiliares (Th), que dependem de MHC classe II.

9

Defesas

Complemento (C’)
• • • • • • Sistema complemento é um conjunto deproteínas plasmáticas que podem ser ativadas pela presença de complexos imunes pelos seguintes caminhos: Via clássica: ligação de imunoglobulinas com antígenos; Via alternativa: depósito de C3b na superfície de microrganismos Via da lecitina: ligação com proteínas que se ligam à manose (via da lecitina). A ativação do complemento => cascata de ativação seqüencial, formação de moléculas ligadas à ativaçãodo processo inflamatório. Funções do sistema ativado: - opsonização; - quimiotaxia e ativação de neutrófilos e outras células inflamatórias; - degranulação de mastócitos => vasodilatação =>aumento da permeabilidade capilar => formação do complexo de ataque à membrana (membrane attack complex, MAC; formado pela associação dos componentes C5-9 e que se inserem na membrana de células infectadas ouno envelope de vírions, resultando na sua destruição.

10

Defesas

Complemento (C’)
• O componente mais importante da cascata do C’ é C3, => clivado de forma contínua e espontânea, gerando os produtos C3a e C3b. • Uma vez produzido, o C3b se deposita em superfícies que não possuam ácido siálico, como o envelope de diversos vírus => desencadeia a cascata de ativação do C’, que culmina...
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