refratometria

Explicação da 1ª questão:::
(V) Nesta situação, ocorre redução da eficiência das bombas de sódio (Na+) e potássio (K+) dependentes de ATP, com aumento dos níveis de sódio intracelular. Hidrogênio iônico (H+) intracelular acumula-se como resultado da diminuição na eliminação de resíduos metabólicos, da inibição da oxidação mitocondrial de NADH2 e da quebra do ATP. O acúmulo de H+ intracelular irá promover aumento na troca de H+ por Na+ como tentativa de manter o pH celular, elevando os níveis intracelulares de Na+, causando aumento nos níveis intracelulares de cálcio (Ca2+) devido à troca de Na+ por cálcio 3,4. Utilizando técnicas de medida de cálcio intracelular, Marban e col. encontraram concentrações intracelulares de cálcio aumentadas durante episódios de isquemia e nos momentos iniciais da reperfusão 5. Níveis elevados de Ca2+ intracelular promovem ativação das cinases protéicas, com degradação de proteínas e fosfolípides 3,6 e diminuição da força máxima dos miofilamentos cálcio-dependentes 7. A produção de radicais livres derivados dos neutrófilos e mitocôndrias irá também contribuir para a degradação de proteínas e fosfolípides 6, que são os principais constituintes da estrutura das células e enzimas, após o início do processo isquêmico.
(F) A hipotermia terapêutica tem sido outra estratégia para diminuir a lesão miocárdica secundária à isquemia durante cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea. O mecanismo pelo qual a hipotermia exerce seu papel protetor no miocárdio não está completamente esclarecido. A explicação clássica é a redução do consumo de oxigênio induzido pela diminuição da atividade metabólica celular e pelas reações enzimáticas, o que poderia limitar as zonas de isquemia nas regiões de miocárdio sob risco.
(F) À medida que a temperatura diminui, o consumo miocárdico de oxigênio diminui, estando abaixo de 1% a 12 ºC 32. Este efeito cardioprotetor é independente da bradicardia induzida pela hipotermia
(F) À medida que a