Paliticas

1. Metobolismo dos Corpos Cetônicos

Corpos cetonicos são produtos da transformação de lipídios em glicose, apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocôndrial dos hepatocitos (fígado) apartir de um excesso acetil-coA causado pelo excesso de lipólise causado por uma baixa glicemia, ou seja, jejum prolongado que aumenta a lipólise.
O fígado esta fazendo gliconeogenese para a produção de glicose, com isso esta utilizando oxaloacetato e o acetil-coA não poderá se combinar com o mesmo para a formação de citrato e iniciar o ciclo de krebs, tendo-se então um excedente de acetil-coA. No fígado dentro da mitocôndria o acetil-coA acumulado sofrerá ação das tiolases e se juntarão para a formação dos corpos cetônicos (acido acetoacetico ou acetoacetato). Estes corpos cetônicos sairão da mitocôndria e serão lançados na corrente sanguínea aonde irão para os tecidos neural e muscular que são consumidores do mesmo para produção de energia.

2. Cetogênese

Uma grande quantidade do acetil-CoA produzido pela b-oxidação dos ácidos gordos nas mitocôndrias do fígado é convertida em acetoacetato e b-hidroxibutirato (também denominados corpos cetónicos). Estes compostos podem ser usados pelo coração e pelos músculos esqueléticos para produzir energia. O cérebro, que normalmente depende da glucose como fonte de energia, pode também utilizar corpos cetónicos durante um jejum prolongado (maior do que 2-3-dias). A síntese de corpos cetónicos começa pela condensação de duas moléculas de acetil-CoA, para formar acetoacetil-CoA:

A condensação de outra molécula de acetil-CoA produz 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA). Esta reacção é idêntica, no seu mecanismo, à condensação do oxaloacetato com o acetil-CoA para formar citrato, que ocorre no ciclo de Krebs.

O HMG-CoA é então degradado a acetoacetato e acetil-CoA:

O acetoacetato assim produzido passa para a corrente sanguínea e é distribuído pelos tecidos. Uma vez absorvido, reage na mitocôndria