Paliticas

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  • Publicado : 31 de março de 2012
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1. Metobolismo dos Corpos Cetônicos

Corpos cetonicos são produtos da transformação de lipídios em glicose, apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocôndrial doshepatocitos (fígado) apartir de um excesso acetil-coA causado pelo excesso de lipólise causado por uma baixa glicemia, ou seja, jejum prolongado que aumenta a lipólise.
O fígado esta fazendo gliconeogenesepara a produção de glicose, com isso esta utilizando oxaloacetato e o acetil-coA não poderá se combinar com o mesmo para a formação de citrato e iniciar o ciclo de krebs, tendo-se então um excedente deacetil-coA.
No fígado dentro da mitocôndria o acetil-coA acumulado sofrerá ação das tiolases e se juntarão para a formação dos corpos cetônicos (acido acetoacetico ou acetoacetato). Estes corposcetônicos sairão da mitocôndria e serão lançados na corrente sanguínea aonde irão para os tecidos neural e muscular que são consumidores do mesmo para produção de energia.

2. Cetogênese

Umagrande quantidade do acetil-CoA produzido pela b-oxidação dos ácidos gordos nas mitocôndrias do fígado é convertida em acetoacetato e b-hidroxibutirato (também denominados corpos cetónicos). Estescompostos podem ser usados pelo coração e pelos músculos esqueléticos para produzir energia. O cérebro, que normalmente depende da glucose como fonte de energia, pode também utilizar corpos cetónicos duranteum jejum prolongado (maior do que 2-3-dias). A síntese de corpos cetónicos começa pela condensação de duas moléculas de acetil-CoA, para formar acetoacetil-CoA:

A condensação de outra molécula deacetil-CoA produz 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA). Esta reacção é idêntica, no seu mecanismo, à condensação do oxaloacetato com o acetil-CoA para formar citrato, que ocorre no ciclo de Krebs.O HMG-CoA é então degradado a acetoacetato e acetil-CoA:

O acetoacetato assim produzido passa para a corrente sanguínea e é distribuído pelos tecidos. Uma vez absorvido, reage na mitocôndria...
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