HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO 1

HIPERTIRÓIDISMO e HIPOTIRÓIDISMO

Adriana Gonçalves
Jéssica Gomes de Oliveira
Larissa Lopes
Monique Miranda
Rosiane da Silva

Anatomia:
Glândula tireóide
Abaixo da cartilagem cricóide
Divide-se em 2 lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo.
Altamente vascularizada
- suprimento arterial: aa. tireoideas superior (ramo da carótida externa) e inferior. - drenagem venosa: vv. tireoideas superiores, médias e inferiores
 Peso aproximado: 20-25 g
 Unidade funcional: Folículo

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FISIOLOGIA
 Função da glândula: Sintetizar / Armazenar / Secretar T4 (tiroxina) e T3
(Triiodotironina)
 Iodo é fundamental: 100-150 Mg/dia
- iodo exógeno é transportado para a tireóide pelo TSH
↓
sofre oxidação pela peroxidase
↓
incorporado à molécula de Tirosina formando as iodotirosinas
↓
se combinam e formam iodotironinas (MIT e DIT)
- 2 DIT = T4

- 1 DIT+ 1 MIT = T3

 O hormônio livre é metabolicamente ativo: T3 possui atividade biológica 4 vezes superior à do T4.

FISIOLOGIA
Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos

HIPERTIRÓIDISMO
Causas de tireotoxicose:
 Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana:
- Estimulação anormal da tireóide
1. Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)
2. Tumor trofoblástico
- Autonomia tireoidiana intrínseca
1. Adenoma hiperfuncionante ( Dç. de Plummer: 5%)
2. Bócio multinodular tóxico
 Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana:
- Excessiva liberação de T3 e T4
1. Tireoidite subaguda
2. Fonte extratireoidiana de hormônios
3. Tireotoxicose factícia
4. Tecido tireoidiano ectópico
5. Metástase funcionante de carcinoma folicular
- Secundário à drogas: Amiodarona e Iodo

HIPERTIRÓIDISMO
Doença de Graves
 90 %
 Sinonímia: Doença de Basedow
 Doença auto-imune
 4-5 vezes ♀
 Faixa etária de 20-40 anos ( rara antes dos 10 anos)
 10-20% apresentam remissão espontânea

HIPERTIRÓIDISMO
Etiologia:
 Desordem de natureza auto-imune
 Associação genética com sistema HLA (B8, DR3, 35)
 Predisposição familiar
 Fatores ambientais