Hipersensibilidade

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Hipersensibilidade

O termo hipersensibilidade está relacionado a uma condição em que uma resposta imune resulta em uma reação exagerada ou inapropriada, sendo prejudicial ao indivíduo. Neste caso, essas reações ocorrem caracteristicamente após o segundo contato com um antígeno especifico (alergênio). Para se induzir a sensibilização ao alergênio é necessário um evento preliminar que ocorreatravés do primeiro contato.
Há quatro tipos principais de reações de hipersensibilidade: os tipos I, II e III que são mediados por anticorpos, já o tipo IV é mediado pelas células T.

Tipo I: Hipersensibilidade imediata ou anafilática

A hipersensibilidade do tipo I (também denominada como alergia) é iniciada pela interação da IgE específica para o antígeno, que se liga firmemente, através desua porção Fc aos mastocitos, levando à sua ativação. Algum tempo depois, a ocorrência de um segundo contato do indivíduo com o mesmo antígeno resulta em fixação desse antígeno à IgE ligada à célula, mantendo ligações cruzadas das moléculas de IgE e liberando, em segundos a minutos, enzimas proteolíticas e mediadores tóxicos, como a histamina, enquanto quimiocinas, citocinas e leucotrienos sãosintetizados após a ativação. Unidos, esses mediadores fazem crescer a permeabilidade vascular, destroem proteínas da matriz extracelular dos tecidos, promovem a produção e ativação de eosinofilos (IL-3, IL-5, fator de estimulação de colônias de granulócitos-macrófagos ou GM-CSF) e causam a migração de leucócitos para o local (fator de necrose tumoral ou TNF-α, fator de ativação das plaquetas,proteína inflamatória do macrófago ou MIP-1), contratura da musculatura lisa, estimulação da produção de muco e amplificação da resposta das células Th2. Os eosinofilos e os basófilos ativados também através da porção Fc em sua superfície, liberam rapidamente proteínas granulares altamente toxicas (proteína principal básica, peroxidase eosinofílica e colagenase) e, durante um período mais longo, produzemcitocinas, quimiocinas. Protaglandinas e leucotrienos que ativam as células epiteliais, leucócitos e eosinófilos para aumentar a inflamação local e dano tissular.
As células efetoras que possuem o Fc agem de maneira conjunta. A reação alérgica inflamatória imediata iniciada é seguida de uma fase tardia que envolve o recrutamento e ativação de eosinófilos, basófilos e linfócitos Th2. Asmanifestações das reações mediadas pela IgE dependem do local em que o mastócito é ativado. Os mastócitos estão localizados nos tecidos vasculares e epiteliais espalhados pelo corpo. Em um individuo sensibilizado, a reexposição ao antígeno causas as respostas de hipersensibilidade do tipo I somente nos mastócitos expostos a ele. A inalação de antígenos causa a broncoconstrição e aumento na secreção de muco(asma e rinite alérgica) e a sua ingestão leva ao aumento na peristalse e hipersecreção (diarreia e vômitos), enquanto a presença de antígeno no tecido subcutâneo leva ao aumento da permeabilidade vascular e edema (urticaria e angioedema). Antígenos no sangue causam ativação sistêmica dos mastocitos, aumento na permeabilidade capilar, hipotensão, edema e contratura da musculatura lisa (perfil daanafilaxia sistêmica).

Tipo II: Hipersensibilidade citotóxica anticorpo-dependente
A hipersensibilidade do tipo II ocorre quando há a ligação dos anticorpos IgG com antígenos da superfície celular ou a moleculas da ME(matriz extracelular). O anticorpo dirigido contra os antígenos da superfície celular pode ativar o complemento (ou outros efetores) com a consequente lesão das celulas. Emconsequência, pode ocorrer lise mediada pelo complemento, conforme se observa em anemias hemolíticas, reações transfusionais ABO e doença hemolítica Rh.
Certos fármacos, a exemplo da penicilina, podem se ligar a proteínas da superfície sobre os eritrócitos, levando a formação de anticorpos. Logo após, esses anticorpos autoimunes podem se combinar com a superfície da célula, provocando a hemólise....
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