Hipersensibilidade

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UNIC – Universidade de Cuiabá
Faculdade de Medicina

HIPERSENSIBILIDADE

Cuiabá - MT
Março/2012
1. Quais são os principais genes humanos que determinam suscetibilidade a doenças auto-imunes? Explique o papel de cada um. Dê exemplos clínicos

A maioria das doenças auto imunes é poligênica, e os indivíduos afetados herdam múltiplos polimorfismos genéticos que contribuem para asuscetibilidade a doenças. Entre os genes que se associam a auto imunidade, a associação mais forte ocorre com os genes do MHC, especialmente os genes da classe MHC II. As sequências de HLA associadas são encontradas em indivíduos saudáveis mas que pode ser um fator para gerar doença auto imune.

A função básica das moléculas HLA é promover o reconhecimento dos antígenos pelos linfócitos T, o que ocorrepor duas vias distintas: a via citosólica e a via endolítica. Tem como exemplo a espondilite anquilosante.
Os genes das moléculas MHC II codificam para glicoproteínas expressas em APCs; a sua maior função é a apresentação de peptídeos antigênicos à linfócitos TCD4+ (auxiliar).Síndrome poliendócrina auto imune.

2. Explique o papel das infecções no surgimento das doenças auto-imunes.
Asinfecções podem promover a auto-imunidade pelos seguintes mecanismos:
1. Infecções de tecidos em particular podem induzir respostas imunológicas naturais locais que recrutam leucócitos para os tecidos e resultam na ativação de APCs teciduais. Essas APCs expressam co-estimuladores e secretam citocinas que ativam células T, que resulta na quebra de tolerância de células T. Desse modo, a infecção resultana ativação de células T que não são especificas para o patógeno infeccioso; esse tipo de resposta é chamado de ativação espectadora.
2. Microrganismos infecciosos podem conter antígenos que reagem de maneira cruzada com antígenos próprios e, então, as respostas imunológicas aos microrganismos podem resultar em reações contra os antígenos próprios. Esse fenômeno é chamado de simulaçãomolecular, porque os antígenos do microrganismo reagem cruzadamente com antígenos próprios ou simulam isso.

3. Explique porque geralmente o primeiro contato com uma substância alergênica não induz a alergia clínica.

A história natural da exposição a antígenos é um determinante importante da quantidade de anticorpos IgE específicos produzidos. É necessária a exposição repetida a um antígeno emparticular para o desenvolvimento de uma reação alérgica aquele antígeno, porque a mudança para o isótipo IgE e a sensibilização dos mastócitos com IgE precisam acontecer antes que uma reação de hipersensibilidade a um antígeno possa ocorrer.

4. Por que os alérgenos tendem a ser geralmente de natureza proteica? Uma substância não proteica pode provocar uma reação alérgica? Explique.
Os alérgenostendem a ser de natureza proteica devido as seguintes características: baixo peso molecular, glicosilação e alta solubilidade nos líquidos corporais. Uma substância não proteica pode provocar uma reação alérgica desde que esteja fixada a uma proteína. Isso tudo ocorre porque as reações de hipersensibilidades são dependentes dos linfócitos T e antígenos, que independem desse tipo de linfócito, não sãocapazes de gerar uma alergia.

5. Quais são os tipos de mediadores derivados dos mastócitos? Dê exemplos de cada um. Qual o papel desses mediadores na resposta imediata e na reação de fase tardia

Mediadores pré-formados:
* Aminas biogênicas: por exemplo a HISTAMINA, que aumenta a permeabilidade vascular e estimula a contração da musculatura lisa.
* macro moléculas dos grânulos:TRIPTASE/QUINASE, que degradam molécuas microbianas.
Mediadores recém-sintetizados
* Derivados de lipídeos: por exemplo, PROSTAGLANDINA D2,que gera vasodilatação, bronconstrição e quimiotaxia dos neutrófilos.
* Citocinas: por exemplo, IL-3, que leva a proliferação de mastócitos.

Na reação imediata: as alterações vasculares precoces que ocorrem durante as reações de hipersensibilidade...
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