Helictobacter pylori

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Universidade dos Açores

Departamento de Biologia

Factores de virulência da Helicobacter Pylori
Revisão Bibliográfica

Trabalho realizado por: Bruna da Conceição Correia Parreira Amaro Mestrado em Ciências Biomédicas (2ª edição) Micro&Parasitologia

Ponta Delgada Janeiro 2011

Helicobacter pylori--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1. Introdução
A Helicobacter pylori é uma bactéria que infecta o estômago e, foi identificada por dois australianos, Warren e Marshall, em 1983. É um bacilo gram-negativo, microaerófilo, móvel, não esporulado, que contém entre 5 a 7 flagelos (Lima et al, 2009). Estima-se que cerca de 50 % da população mundialesteja infectado (Silveira et al, 2005; Algood et al, 2006), e que uma vez adquirida, não é eliminada pelo sistema imunitário, fazendo com que a infecção persista pela vida do indivíduo, caso não sejam utilizados antibióticos (Allen et al, 2005). A inflamação gástrica não causa sintomas em todos os indivíduos infectados, no entanto está associada ao risco de desenvolvimento de úlceras duodenais egástricas, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico (Algood et al, 2006; Wen et al, 2009).

2. Factores de Virulência
A H. pylori expressa uma vasta variedade de factores de virulência que permitem a patogénese, afectando as células hospedeiras e ou alterando o meio envolvente.

2.1 Enzimas
Urease O suco gástrico normal possui um pH inferior a 4, o qual confere ao estômago um carácterbactericida, e portanto capaz de eliminar as bactérias que entram no estômago com a ingestão de água e alimentos, tornando, assim o estômago uma “barreira ácida” (Traverso et al, 2000). No entanto a H.pylori possui a capacidade de colonizar a mucosa gástrica, e assim conseguir sobreviver no meio ácido. A chave para a adaptação da bactéria, ao meio ácido do estômago, reside na enzima urease. Esta enzimaestá presente em todas as estirpes, e encontra-se localizada no citoplasma e na superfície da membrana, correspondendo a 5 % das proteínas da bactéria (Eaton et al, 2002; Souza et al, 2007; Traverso et al, 2000). A enzima catalisa a hidrólise da ureia, produzida pela bactéria, em amónia e dióxido de carbono alcalinizando o meio em seu redor (Fig. 1) (Mobley et al, 1995; Eaton et al, 2002). Paraalém disso, num estudo, onde foi inibida a actividade ureásica da H. pylori, verificou-se que as estirpes perdiam mobilidade e quimiotaxia em meio viscoso, indicando que a hidrólise da ureia, pode também estar associada ao movimento flagelar da bactéria. (Mcgee et al, 2001).

Fig. 1: Factores de colonização da Helicobacter pylori. Fonte: Algood et al, 2006

Outras enzimas produzidas pela H. pyloritambém têm importância fundamental no processo de infecção inicial da bactéria. Por exemplo, a bactéria defende-se do stress oxidativo, produzido por uma resposta imune activa, pela superóxido dismutase, e do stress do peróxido pela catalase (Kusters et al, 2006).

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Também a colagenase ou mucinase tem a função de degradar a camada de muco que reveste o estômago, permitindo que a bactéria atinja as células gástricas (Fig. 2) (Covaci et al, 2003).

Fig. 2: Factores envolvidos na colonização da H. Pylori. Fonte: Covaci et al, 2003.

A arginase, outra enzima produzida pela H. pylori, competecom a enzima óxido nítrico sintetase, dos macrófagos, pelo substrato L-arginina. Desta forma, a H. pylori resiste à morte dos macrófagos, bloqueando a expressão de óxido nítrico, o qual corresponde a um componente essencial da imunidade inata (Gobert et al, 2001).

2.2 Mobilidade
Dentro da camada de muco que reveste as células epiteliais gástricas, existe um gradiente de pH, à volta de 2...
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