Gastrite por estres

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Estrutura e função da bomba H+, K+ ATPase

A secreção ácida nas células parietais do estômago cria um gradiente de íons, nos quais prótons são bombeados de fluidos intracelulares para o lúmen gástrico contra um gradiente. A engenharia enzimática responsável por este transporte ativo é a bomba H+,K+ ATPase(5).

A bomba H+,K+ ATPase está localizada, na sua forma inativa, na membrana dos túbuloscitoplasmáticos e, quando ativada, na membrana dos canalículos da célula parietal do estômago(6). É composta de duas subunidades polipeptídicas não idênticas, a catalítica ou a e a estrutural ou b(7,8). A subunidade catalítica tem massa de cerca de 96 kD atua mediando toda a função de transporte da bomba, liga-se e hidrolisa ATP, interage com cátions transportados, além de ser um sítio de ação deinibidores reversíveis e irreversíveis da bomba. A subunidade b tem massa de 60-80 kD e seu papel ainda permanece indefinido(5,9). Estudos demonstraram que ambas as subunidades estão ligadas fortemente e tem papel importante na conformação estrutural e funcional da bomba H+,K+ ATPase(8).

A atividade fisiológica da bomba H+,K+ ATPase está sujeita à modulação (estimulação e inibição) por sinaismoleculares neuronais e endócrinos, como acetilcolina, gastrina, histamina e somastatina (Figura 1)(6,9).


Figura 1 - Ilustração esquemática do mecanismo de secreção de ácido pela bomba protônica na célula parietal e alternativas para seu controle. CCKB = receptor de gastrina, H2 = receptor de histamina, M3 = receptor colinérgico, ECL = células enterocromafins(9).

1. Estimulação dasecreção ácida
A acetilcolina é liberada no plasma sangüíneo por fibras nervosas pós-ganglionares e a gastrina através do estímulo propiciado pela alimentação. Ambas podem ativar a secreção ácida indiretamente (estimulando a liberação de histamina das células enterocromafins) e diretamente (atuando em receptores da célula parietal). A histamina, por outro lado, atuando em uma via parácrina, liga-se aosreceptores H2 que, por sua vez, ativam a bomba H+,K+ ATPase(6,9).

A estimulação da secreção gástrica por estes fatores pode ser potencializada pelo aumento da concentração de cálcio extracelular detectado pelo receptor sensível ao cálcio presente na superfície da célula parietal(5).

O pantoprazol é um novo agente redutor da secreção ácido-péptica e antiulceroso, que pertence aos denominadosinibidores da bomba de prótons (IBP). Esses agentes (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol) caracterizam-se porque na última etapa da secreção de ácido clorídrico inibem a bomba H+/K+-ATPase, localizada nas microvilosidades dos canalículos secretores da célula parietal gástrica. Essa ação redutora da secreção ácido-péptica é independente do estímulo inicial (gastrina, histamina, acetilcolina), queativa o mecanismo intracelular secretor nas células parietais. A bomba de prótons expulsa íons hidrogênio (H+) até os canalículos e introduz íons potássio (K+); finalmente o ácido clorídrico forma-se mediante a entrada de quantidades eqüimolares de íons cloreto (Cl-) nesses canalículos.O pantoprazol inibe especificamente a secreção ácida diurna e noturna com uma única dose diária e mantém um pH= 3sem sinais de acloridria. Administrado por via oral, mostra uma excelente biodisponibilidade (70-80%), uma prolongada meia-vida plasmática (1,3 horas), um alto grau de ligação às proteínas (98%) e um amplo volume de distribuição (1,5L/kg). Essa farmacocinética completa-se com uma ativa biotransformação metabólica desse derivado benzimidazólico, com formação de metabólitos sulfonamídicos(sulfona-sulfuro). Os estudos clínicos demonstram que 40mg de pantoprazol seriam eqüipotentes a 20mg de omeprazol e 300mg de ranitidina, no tratamento de pacientes com doença ulcerosa gastroduodenal ou esofagite por refluxo gastroesofágico, administrados por diferentes períodos (4, 8 e 12 semanas).


Os pacientes podem ter um risco aumentado de gastrite devido ao estresse são aqueles com ferimentos...
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