Fisiopatologia da insuficiencia cardiaca

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - IC

Na IC o fluxo sanguíneo está diminuído, o que não cobre as necessidades metabólicas do cérebro, rins, coração e outros órgãos vitais. O corpo responde liberando neurohormônios (NH) que ajudam a manter a pressão sanguínea, mas com o tempo a liberação desses hormônios se tornaram prejudiciais. Um dos NH liberados é a renina, liberada pelos rins em resposta a diminuição na sua perfusão e aumento da atividade simpática. A renina ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) que induz o angiotensinogêneo do fígado a produzir angiotensina I(AI), que é convertida em angiotensina II (A2) no pulmão. A A2 atua na parede dos vasos sanguíneos causando vasoconstrição, a A2 também estimula a liberação de endotelina pelas células endoteliais.
A A2 e a endotelina atuam na musculatura lisa vascular causando constrição das artérias coronárias e das artérias e veias sistêmicas. Apesar desta vasoconstrição ajudar a manter a pressão sanguínea, também tem efeitos prejudiciais como: o coração que já está debilitado precisa bombear contra a resistência aumentada das artérias sistêmicas; a contrição das artérias coronárias compromete o fornecimento de O2 para o miocárdio e a constrição das veias contribui para o extravasamento de líquidos(edema).
A2 estimula o suprarrenal que libera aldosterona que induz a reabsorção de NA+ pelos rins que devolve o NA+ para o sangue e consequentemente H2O. A retenção de NA+ e H2O causa um estado de sobrecarga de fluidos que é piorado pela constrição das veias. A troca de gases nos pulmões é inibida pelo edema pulmonar, há o acumulo de H2O dentro e em volta dos pulmões que aumenta o trabalho físico necessário para a respiração. O Paciente com IC esquerda aguda, sente falta de ar e fadiga, já na direita se acumula liquido no fígado e nas pernas.
A parte, da atividade do SRAA, o corpo tenta manter a pressão sanguínea com outros mecanismos como a liberação de adrenalina, da suprarrenal e da