Farmacologia

UNIVERSIDADE FEDERAL DOS VALES DO JEQUITINHONHA E MUCURI
DISCIPLINA: IMUNOLOGIA
DOCENTE: GUSTAVO BRITTO

Ácido Ursólico como antiinflamatório

DISCENTES: BÁRBARA CAROLINE JÉSSICA FÉLIX LUDMILA VIEIRA
Mariane Flauzino

DIAMANTINA 2012

Introdução Inflamação envolve a ativação e recrutamento de fagócitos (macrófagos, neutrófilos), células NK, sistema do complemento e secreção de citocinas como IL-1 beta , IL-6 , TNF –alfa por células ativadas que são essenciais para defesa do sistema no hospedeiro. As respostas danosas resultantes da inflamação crônica podem ser controladas alterando os mediadores moleculares de uma resposta inflamatória. Desregulação dessas citocinas e enzimas podem contribuir para a patogenicidade de muitas doenças inflamatórias crônicas. Fatores de transcrição (NF-kB , NF-AT e AP-1)junto com proteínas quinases ativadas por mitógenos (ERK, JNK e p38 ) são conhecidas por regular essas citocinas inflamatórias e enzimas que são alvos de vários investigadores para melhorar inflamação crônica. Há vários relatórios que mostram o envolvimento do oxigênio reativo (ROS) e glutationa (GSH) na modulação dessas quinases importantes imunologicamente e fatores de transcrição resultando em repostas imunológicas alteradas. As enzimas geradas pela sinalização do TCR ativam fatores de transcrição que se ligam a regiões reguladoras de diversos genes nas células T e, consequentemente, aumentam a transcrição desses genes. O eventos de sinalização mais precoces iniciados pelo complexo de BCR são semelhantes da sinalização do complexo do TCR. A ativação de células T envolve a integração dos sinais de diversos receptores. A resposta bioquímica inicial ao reconhecimento do antígeno consiste na agregação de co-receptores com o receptor de antígenos e de fosforilação dos resíduos de tirosina do imunorreceptor padrão