Enfisema pulmonar e dpoc

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ENFISEMA PULMONAR
DPOC

INTRODUÇÃO
As doenças do sistema respiratório são as maiores causas de patologias mundiais, e com consequentes morbidades e mortalidade. Essas patologias são a razão mais comum de consultas ao médico clínico geral, e geralmente provocam mais dias perdidos no trabalho do que qualquer outra doença. As doenças respiratórias podem ser restritivas e obstrutivas. Estas sãoas mais comuns, sendo secundárias apenas à doença cardíaca como causa de incapacidade.

ENFISEMA PULMONARO enfisema pulmonar é uma patologia crônica caracterizada pela destruição tecidual dos pulmões o que os torna hiperinsuflados. Há uma dilatação permanente dos espaços aéreos distalmente aos bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas, sem fibrose evidente. Estadoença quase sempre está associada à bronquite crônica, e ambas causam obstrução ao fluxo de ar nas vias aéreas resultando em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Geralmente a bronquite crônica é a principal causa de obstrução, porém, em alguns casos, o enfisema pode predominar. Frequentemente a obstrução ao fluxo de ar é progressiva e pode vir acompanhada por hiper-responsividade brônquica e serparcialmente reversível. O termo DPOC é utilizado para definir o complexo evolutivo da bronquite e do enfisema pulmonar, pois apresentam características fisiopatológicas, funcionais e clínicas comuns, onde a principal expressão é a limitação crônica ao fluxo de ar na expiração. O enfisema pulmonar apresenta uma maior incidência em pessoas do sexo masculino e de raça branca, o que pode ter relaçãocom fatores genéticos. Existem aproximadamente 14 milhões de indivíduos portadores de DPOC, e uma taxa de enfisema de 4 a 6% em homens adultos e de 1 a 3% em mulheres adultas. Pesquisas apontam que 2/3 de todas as autópsias, em homens, e 1/7, nas mulheres, mostram sinais claros de enfisema pulmonar. Como é nas unidades alveolares que ocorre as trocas gasosas, e estas, no enfisema, são feitas demaneira insatisfatória reduzindo a quantidade de oxigênio disponível na corrente sanguínea, o indivíduo apresenta falta de ar ao realizar tarefas ou exercícios. Há perda da elasticidade pulmonar, tornando mais difícil a saída de ar durante a expiração. Quando 50% do parênquima pulmonar está comprometido, é que surge a falta de ar.  FisiopatologiaDiante da exposição prolongada do indivíduo asubstâncias patógenas ocorre uma inflamação crônica fazendo com que haja um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases no parênquima pulmonar. Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza a antielastase, promove a destruição do arcabouço elástico do pulmão. A mais importante antielastase é a alfa-1-antripsina, e a principal fonte de elastase sãoos neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com os macrófagos, no tabagismo. O mecanismo de destruição pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrófagos são anormais em fumantes e destroem o tecido pulmonar, além disso, os leucócitos que combatem a infecção pulmonar estão alterados e liberam enzimas que também realizam esta função, e ainda a alfa-1-antitripsina, que funciona defendendo otecido pulmonar contra essas enzimas, encontra-se inativa pela ação de oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela ação dos leucócitos anormais.As glândulas das paredes brônquicas se hipertrofiam e produzem grande quantidade de secreções que obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas. Isto faz com que durante a inspiração o ar passe em torno das secreções, contudo na expiração apenasuma parte do ar escapa antes que a via aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e consequentemente uma hiperinsuflação, que é a elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar. O acúmulo de secreções aumenta a probabilidade do paciente apresentar infecções respiratórias, e a destruição do tecido pulmonar causa perda das propriedades elásticas dos...
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