Edema de pulmao

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EDEMA AGUDO DOS PULMÕES
Unidade de Terapia Intensiva — Disciplina de Emergências Clínicas — HC-FMUSP Unidade Clínica de Emergência — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência:
Unidade Clínica de Emergência — InCor — Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 — CEP 05403-000 — São Paulo — SP

INTRODUÇÃO

O edema agudo dos pulmões representa uma das principaiscausas de insuficiência e/ou desconforto respiratório que motivam a procura de unidades de emergência ou terapia intensiva. Nos Estados Unidos, é a causa mais freqüente, seguida das doenças brônquicas primárias e das encefalopatias agudas decorrentes de acidentes vasculares cerebrais e traumatismos cranioencefálicos( 1).

O edema pulmonar ocorre pelo desequilíbrio das forças de Starling, podendoocorrer aumento da pressão hidrostática capilar e/ou aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares(2, 3). Neste texto, daremos destaque às condições que cursam com aumento da pressão hidrostática pulmonar de origem cardiogênica.

FISIOPATOLOGIA

A disfunção cardíaca causa elevações na pressão venosa pulmonar, com conseqüente aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares e daultrafiltração do intravascular para o interstício pulmonar. O interstício dos septos interalveolares tem pressão hidrostática negativa, porém menos negativa que os espaços peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática ativa destes últimos e pela ultra-estrutura do esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam da expansão pulmonar e da ventilação são aplicadas diretamente nos espaçosperibrônquicos, e, a partir destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura pulmonar. A resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado dos capilares para os espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônqicos que esse líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para acirculação venosa sistêmica. O sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o fluxo unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos septos interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas em direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado, durante a expiração, com orelaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao sistema venoso(2, 3). Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiroespaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a freqüência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no interstício pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química (quimiorreceptores) e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o aumentoda pressão hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório; isso resulta no aumento da freqüência respiratória, provocando drenagem linfática maior pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilarpulmonar. Esse mecanismo permite o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem acúmulo, ou seja, sem edema, às custas apenas da elevação da freqüência respiratória ou da amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa( 2, 3). Portanto, a taquipnéia pode ser a...
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