Choque Toxico

1-Como você determina se uma proteína se comporta como um superantígeno? Proteínas bacterianas que permitem uma interação entre as moléculas MHC de classe II das células apresentadoras de antígeno e a região VB do receptor TCR de linfócitos, que levam a uma intensa ativação destas células T, são consideradas como sendo superantígenos.
2-Explique a rápida progressão dos sintomas clínicos após a indução de um superantígeno comparada com a demora aparente na resposta a antígeno? Não são iguais no organismo os comportamentos dos superantígenos e dos antígenos comuns. Ambos, depois que penetram, têm de ser "apresentados" aos linfócitos T por uma célula mediadora (como o macrófago). O antígeno comum tem de ser englobado por essa célula e só depois de nela processado se une a uma proteína do complexo principal de histocompatibilidade (MHC-2), que reconhece a identidade dos materiais que entram no organismo, ao passo que o superantígeno não é englobado e se liga diretamente à molécula do MHC-2.
Parte das células T se liga especificamente a uma região do superantígeno e passa a secretar interleucina-2 em grande quantidade. Multiplicando-se sob ação desse mediador, as células T aumentam consideravelmente a quantidade de Inter leucina circulante, provocando os sintomas de intoxicação, inclusive choque tóxico, fenômenos de autoimunidade e depressão do sistema imune de defesa em consequência da morte dos linfócitos.
3-Quais são os potenciais mecanismos de dano hepático na TSS? A propriedade mais bem estabelecida dos PTSAg é a capacidade de agir como superantígeno, estimulando as células T de maneira diferente dos antígenos convencionais. Associadas às características de pirogenicidade e superantigenicidade, aumenta a susceptibilidade do hospedeiro a um choque letal. Essas toxinas são capazes de interferir no clearance do fígado, e acredita-se que devido a um acúmulo de endotoxinas na circulação (e posteriomente liberação de citocinas) ocorra um bloqueio na habilidade do