Aula - staphylococcus

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MICROBIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DOS ESTAFILOCOCOS

TAXONOMIA
Família Staphylococacceae

Gênero

Staphylococcus Gemella Salinococcus

ESPÉCIES
COAGULASE - POSITIVOS S. aureus COAGULASE - NEGATIVOS
 S. epidermidis  S. saccharolyticus  S. warneri  S. hominis  S. schleiferi  S. saprophyticus
 S. capitis  S .haemolyticus  S. lugdunensis  S. auricularis  S. simulans Morfologia - COCOS
(esféricos ou levemente ovalados) Isolados Aos pares Em cadeias Em cachos Em tétrades

MORFOLOGIA
cocos com 1 m de diâmetro, agrupados em cachos irregulares
(staphylé = cacho de uvas, em grego)

fortemente Gram-positivos

Parede celular

Staphylococcus sp. - Sangue

medecinepharmacie.univ-fcomte.fr

Staphylococcus sp. - LCR
medecinepharmacie.univ-fcomte.fr Staphylococcus sp. - Cultura

medecinepharmacie.univ-fcomte.fr

ESTRUTURA
muitos produzem microcápsulas polissacarídicas  sorotipos imóveis não produzem esporos cromossomo, plasmídios e transposons

FATORES DE VIRULÊNCIA

S. aureus
 Estruturas de superfície  Enzimas extracelulares  Toxinas

ESTRUTURAS DE SUPERFÍCIE
CÁPSULA – inibe a quimiotaxia, a fagocitose
e aproliferação de células mononucleares; adesinas (células do hospedeiro e corpos estranhos)

Proteína A - ligação dos receptores Fc de
IgG; quimiotaxia p/ leucócitos; anticomplementar

S. aureus
 Ácidos teicóicos – [cátions] membrana
celular; liga-se à fibronectina
glicoproteína de função adesiva presente no plasma e na matriz do tecido conjuntivo

 Peptidoglicano – estabilidade osmótica;pirogênio endógeno; quimiotaxia p/ leucócitos (abscessos); inibe a fagocitose
Acúmulo de pus

ENZIMAS Catalase – inativa H2O2 e RL formados pelo
sistema mieloperoxidase

Coagulase – converte fibrinogênio em fibrina
→ resistência à opsonização e à fagocitose

Hialuronidase – hidrolisa ác. hialurônico no
tec. Conjuntivo → disseminação do MO

ENZIMAS Fibrinolisina – degrada coágulode fibrina →
infecção dos tecidos adjacentes (estafiloquinase)

Lipase – hidrólise de lipídeos → disseminação
do MO nos tecidos cutâneos e subcutâneos

Nuclease – hidrolisa DNA Penicilinase – hidrolisa penicilinas

TOXINAS CITOTOXINAS  hemolisinas  leucocidina PTSAG  TSST-1  enterotoxinas ESFOLIATINA

Citotoxinas Hemolisinas e Leucocidina Toxina α – letal p/ vários tiposcelulares (eritrócitos,
leucócitos, hepatócitos, plaquetas)
integração à membrana → formação de poros → lise celular

Toxina β (esfingomielinase) – especificidade p/
esfingomielina e lisofosfatidilcolina; tóxica p/ várias células (eritrócitos, leucócitos, macrófagos, fibroblastos)

Citotoxinas Hemolisinas e Leucocidina Toxina δ – amplo espectro de atividade citolítica;
ação surfactante(dissolve membranas ~ detergente)

Leucocidina Panton - Valentine – induz lise de
neutrófilos e macrófagos (leucólise)

pyrogenic toxin superantigens
polipeptídeos produzidos e secretados por S. aureus (e S. pyogenes)

PTSAG

TSST-1 e enterotoxinas

TSST-1 (toxina do choque tóxico)
 grande capacidade de atravessar as mucosas  age como superantígeno  se liga diretamente às célulasendoteliais, levando-as à morte  Choque hipovolêmico → falência de múltiplos órgãos

Síndrome do choque tóxico

Primeiro surto – 1928 – vacina contaminada com S. aureus
1980 – mulheres menstruadas – cepas de SA produtoras de TSST-1 com alta capacidade de multiplicação em absorventes internos

Síndrome do choque tóxico
 doença multisistêmica

 extravasamento de líquido peloscapilares por ação de
superantígenos (TSST-1 ou enterotoxina)

 local colonizado - com início agudo

 Mortalidade - 8% dos casos

Síndrome do choque tóxico

 Febre > 38,9°C  Rash – eritrodermia macular difusa  Descamação – 1 a 2 semanas  Hipotensão

Síndrome do choque tóxico
 Comprometimento de 3 ou + dos sistemas: * gastrointestinal – vômitos * muscular – mialgia grave * mucosas...
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