cetoacidose diabetica

Universidade Vale do Rio Doce – UNIVALE
Faculdade Ciências da Saúde – FACS
Curso de Farmácia

Cetoacidose Diabética – CAD

Taíza Vilarino Braga
Thays Lopes de Souza

Governador Valadares
2014
A cetoacidose diabética é caracterizada pela deficiência total ou relativa da insulina que leva a uma hiperglicemia.
Deficiência total -------------- não há produção de insulina
Deficiência relativa ----------- deficiência ou mutação nos receptores de glicose. GLUT2
A glicose que está na corrente sanguínea não consegue entrar suficientemente no músculo e nem nos tecidos adiposo, pois não há estimulo suficiente para o aumento dos receptores GLUT2 nas células musculares e nos adpocitos. Em consequência a insulina vai estimular vias metabólicas por estímulos enzimáticos nas células de todo o corpo ativando hormônios catabolítos, que são o glucagon no pâncreas e na hipófise o ACTH que gera o cortisol e também na hipófise o GH. Esses hormônios são ativados porque a insulina não reconhece a alta concentração de glicose na circulação.
No músculo como não tem glicose suficiente há uma quebra das proteínas musculares, que são os aminoácidos, essa quebra ocorre em resposta ao cortisol que gera substratos tanto no fígado quanto no músculo. A quebra ocorrida é denominada proteólise que vai gerar piruvato e NH4. O NH4 vai pra circulação sanguínea e o piruvato serve como substrato no fígado para gliconeogênese para produzir mais glicose.
Devido ao excesso de glicose na circulação sanguínea leva a quebra dos triacilglicerol no tecido adiposo que se denomina lipólise que geram substratos no fígado que são os ácidos graxos e o glicerol. O glicerol serve de substrato para gerar glicose como o piruvato e os ácidos graxos geram grande quantidade de Acetil-CoA no fígado que pela