Anemias

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  • Publicado : 23 de maio de 2011
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DOENÇAS HEMATOLÓGICAS (ANEMIAS)
• Definição: redução da massa total de eritrócitos circulantes abaixo dos limites normais.
• Exames para avaliar a existência de anemia: hematócrito, concentração de Hb.
• Adaptações cardiovasculares à anemia: "
.volume plasmático aumenta para manter a oxigenação dos tecidos
. Dilatação vascular periférica
.aumento dodébito cardíaco
.aumento ligeiro da freqüência cardíaca
• Sintomas e sinais da anemia: dispnéia de esforço, tontura, vertigem, cefaléia, zumbido
Palpitação, alteração dos padrões de sono, distúrbios do humor e redução da capacidade de Concentração.
(1)Anemia ferro priva
- Etiologia: absorção inadequada de Fe++, perda excessiva de sangue, demanda aumentada NA (gravidez, lactação), remoção doduodeno, e jejuna.
- Patogenia: a conservação e a reciclagem do ferro no interior do organismo constituem um Excelente tampão para suprir as necessidades diárias de ferro para s síntese de Hb.
Assim, a anemia ferropriva só ocorre após extenso período de balanço negativo de feito, período durante o qual ocorre esgotamento das reservas.
- “Manifestações clínicas: fadiga, ulcerações e fissuras noscantos da boca (estomatite Angular), atrofia da mucosa gástrica com a clorídrica” unhas quebradiças
- Tratamento: concientização da causa, comprimidos de sulfato ferroso
(2) Anemia megaloblástica (anormalidade morfológica dos núcleos celulares)
- Etiologia: deficiência de cobalamina (vit). B12/apemia perniciosa refere-se a uma Deficiência de cobalamina devido a um defeito na mucosa gástricaque leva a uma(Insuficiência do fator intrínseco).
.deficiência de folato (relacionado com a síntese de DNA, RNA e proteínas)
- Patogenia:
• folato: J, de folato+J, crescimento e maturação das células em crescimento, como as Da medula óssea.
cobalamina: J, de cobalamina +J, folato (folato se converte em metionina para evitar (a sua deficiência) +J, a atividade das enzimas que precisam daatuação do folato +J, Crescimento e maturação das células.
- Manifestações clínicas: estomatite, hipotensão ortostática, perda de peso
- Tratamento:
• folato: comprimidos de ácido fólico cobalamina: administração intramuscular ou subcutânea de cianocobalamina ou Hidroxicobalamina, terapia oral para vegetarianos.
(3) Anemia hemolítica
a) auto-imune
b) Induzida por IgM: os eritrócitos revestidos porIgM são seqüestrados
Predominantemente no fígado.
- Etiologia:
• Induzida por IgG: as doenças associadas à anemia hemolítica auto-imune são
Infecções virais (sobretudo respiratórias), tuberculose, artrite reumatóide, colite
Ulcerativa, carcinoma, cistos e tumores ovarianos, dentre outras.
Induzida por IgM: as doenças associadas são caxumba, infecção por citomegalovírus,
Mononucleoseinfecciosa, lúpus eritematoso sistêmico...• Parece haver pouca predisposição genética ao desenvolvimento da anemia hemolítica auto-imune.
• Idiopática
- Manifestações clínicas: fraqueza, mal-estar e tontura. Se o grau de hemólise for significativo, pode-se encontrar icterícia discreta. Além disso, pode, também, apresentar Palidez, dor abdominal e febre.
- Tratamento: glicocorticóides
(impedem adepuração esplênica dos eritrócitos revestidos por IgG e reduzem a produção do anticorpo IgG anormal) esplenectomia (no caso de IgG), terapia imunossupressora (IgM).
(4) Talassemias
Definição: são anemias hereditárias que ocorrem devido a mutações que afetam a síntese de Hb.
Tipos:
a) p-talassemia
- Etiologia: síntese deficiente de globina (cromossomo 11)
- Patogenia.
Baixos níveis de Hb(hipocromia) cadeias a não se ligam às complementares
Cadeias a formam agregados insolúveis + lesão de membrana e t da síntese de DNA Células imaturas na medula óssea, o que leva a apoptose e aquelas células que escapam da apoptose são destruí das no baço comprometimento de fígado e baço, t da absorção de ferro da dieta (lesão de coração, fígado e pâncreas), da eritropoetina, hiperplasia da...
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